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肺水肿
主诉 病史
患者63岁，男性，因“间断胸闷憋气5年，加重7天”来院。患者5年前始于饭后安静状态下出现胸闷憋气，无胸痛发作，伴头痛、大汗、恶心，持续约几十分钟。在当地医院行冠脉造影检查，提示未见冠脉明显狭窄，予药物治疗（具体不详）后症状逐渐好转出院。近5年未予规律治疗。近两年来发作胸闷憋气3次，症状同前。平素静息状态下血压维持在120/70mmHg，发作时有血压升高，最高达200/100mmHg。
查体 辅查
入院体格检查：.36℃，.56次/分，.20次/分，B.90/54mmHg。神清，双侧颈静脉轻度充盈，双侧肺底可闻及湿性啰音，未闻及干性啰音及胸膜摩擦音。心界不大，心率56次/分，各瓣膜区未闻及杂音及心包摩擦音。腹软，无压痛、反跳痛，肝脾未触及，腹部未闻及血管杂音。双下肢无水肿。
诊断 处理
入院7天前患者晚饭后安静状态下再次出现上述症状并加重持续不缓解，有恶心，无呕吐，伴咳嗽、咳粉红色泡沫痰，伴头痛，无呕血，无双下肢水肿。遂就诊于当地医院，考虑为冠心病，予以对症药物治疗后1天后症状有所缓解，后转至外院继续就诊，仍有轻度憋气，伴发热，体温最高38.5℃，有咳嗽、咳暗红色痰，5~6口/天，完善CTPA等检查，考虑重度肺部感染、肺栓塞不除外，予以抗感染、对症支持等治疗后转至我院继续治疗。在我院急诊留观期间，无发热，咳嗽咳痰较前减轻，患者再次出现胸闷喘憋，程度较前减轻，CTnI轻度升高，发作时心电图提示多源性室性期前收缩，短阵室速，ST-T改变，予以胺碘酮等治疗后缓解。为求进一步治疗收入我科。 既往史：7个月前发现腹主动脉瘤，未予特殊处理。否认结核史。否认高血压史，否认糖尿病病史、脑血管病史。 个人史：吸烟40年，平均20支/日，已戒烟4年。偶饮酒。 家族史：否认冠心病家族史。 血钾和血肌酐在正常范围。 血气分析：PO.70mmHg，D-二聚体最高6.36mg/L（正常值小于0.55mg/L），出院前降至正常。 心脏彩超：入院前外院：左心增大（LVd/.64/41mm），主动脉增宽，主动脉钙化伴关闭不全（轻度），LVE.63%。 入院后复查：肺动脉主干内径正常，各房室腔内径正常范围，室壁厚度及运动幅度正常，主动脉瓣反流（轻度），主动脉增宽，左室收缩功能正常，LVE.58%。 入院前外院胸部CT示：双肺多发斑片状磨玻璃影（图1）。
随访 讨论
嗜铬细胞瘤的临床表现具有多发性、多样性、复杂性、凶险性的特点，其典型临床表现为阵发性高血压伴头痛、心悸、出汗，既往有文献报道嗜铬细胞瘤一些少见的临床表现如急性腹痛、急性呼吸窘迫综合征、高热等。 长期高浓度儿茶酚胺对心肌有直接损害作用，称为儿茶酚胺心肌病，导致局部心肌坏死、左心功能受损、心律失常，甚至心源性休克的发生。高浓度儿茶酚胺造成冠脉痉挛、冠脉微循环障碍和心肌耗氧量增加，致心肌缺血缺氧，患者出现急性冠脉综合征的临床表现。 这位患者以间断胸闷憋气为主要临床表现，发作诱因不明显，发作时伴血压增高、明显头痛、大汗及恶心，CTnI轻度升高，发作时心电图表现为心律失常和ST-T改变，提示患者出现心肌损害，完善冠脉造影检查阴性，排除了冠心病诊断。患者咳粉红色泡沫痰，查体肺部听诊闻及湿性啰音，胸部CT示双肺多发斑片状磨玻璃影，完善肺动脉造影检查除外肺栓塞，提示存在肺水肿。 目前嗜铬细胞瘤患者肺水肿的发病机制还未十分明确，病因可以分为心源性和非心源性。心源性肺水肿更为常见，主要与高浓度儿茶酚胺对心脏的局部损害有关。嗜铬细胞瘤以非心源性肺水肿为首发症状的相关报道较少，其发生机制可能与儿茶酚胺直接作用于肺血管，使肺静脉收缩，肺毛细血管压增高，血管壁通透性增加有关，导致肺泡渗出、肺水肿。 还有研究发现嗜铬细胞瘤并肺水肿患者的肺泡灌洗液中中性粒细胞明显增多，符合急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征肺内中性粒细胞聚集的特点，认为儿茶酚胺诱导中性粒细胞在肺内聚集导致肺水肿。这位患者心脏彩超无明显室壁运动障碍，左室收缩功能正常，入院后复查心脏彩超左室大小正常，不能完全排除患者可能出现一过性左室收缩功能障碍的可能性，这位患者没有应用强心、利尿药物，但憋气、咳血痰症状逐渐好转，肺CT呈现“碎石路征”表现，结合患者的临床表现、心脏彩超和肺CT表现，更支援非心源性肺水肿的诊断。
发布于 18-05-19 20:26