主诉 病史

患者王某，男，65岁，因“头晕头胀痛1周，加重伴视物成双1天”入院。 患者12月5日出现头晕、头胀痛振作，以前额及两侧太阳穴胀痛为主，测血压180/100mmHg，自服降压药后不能缓解，12月8日来院，查头颅CT示右侧基底节软化灶，建议住院治疗，患者拒绝，予口服中药调理，至1天前中午再次出现头晕、头胀痛略加重，并出现视物成双，左眼活动不灵活，未予重视，今晨症状无明显加重，入院症见：头晕头胀痛，视物成双，向前、向右注视时出现双影，言语流利，无肢体活动不利。 既往史：高血压、2型糖尿病20余年，空腹血糖20mmol/l左右，未监测餐后血糖。长期烟酒史。

查体 辅查

入院查体：神清，语利，反应力、理解力正常。双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏，左眼外斜位，左侧眼睑下垂，向右注视不能及边，右眼活动正常，双眼向右侧注视可及水平眼震及水平复视。口舌不歪。四肢肌力、肌张力正常。四肢腱反射减退。病理征未引出。 辅助检查：头颅ct：右侧基底节软化灶，脑萎缩。

诊断 处理

诊断：脑梗死，2型糖尿病，高血压，糖尿病性眼肌麻痹 对症抗血小板聚集、改善脑循环、控制血压、血糖、营养神经，配合针灸治疗。

随访 讨论

经治疗患者头晕好转，眼睑下垂好转不明显。 糖尿病所导致的动眼神经麻痹，其真正的发病机理尚未完全研究清楚，认可度最高的解释有两种，一种解释为高血糖和多种因素引起的多发性神经炎，另一种解释为出血或血栓的影响，主要因素有高血糖引起微血管病变，神经内膜血管不畅，引起缺血、缺氧和神经传递能量代谢异常，周围神经发生缺血性传导阻滞，神经传导速度减缓，这是糖尿病神经部位病变的特征性生理异常；此种异常会使神经血管的管壁增厚、血管变得狭窄、管腔堵塞、形成血栓，这也是糖尿病性神经部位病变的血管病理特征。其他糖尿病性动眼神经麻痹病因：①大脑后动脉、硬脑膜下垂体动脉和眼动脉分支血液会在动眼神经在行走过程中供血，其侧支循环并不丰富，当出现病变引起缺血缺氧时，容易导致动眼神经受损；②糖尿病患者体内蛋白糖基化反应终产物沉积于神经组织，造成髓鞘和轴索微血管损伤，引发神经损害。