右侧基底节区多发脑梗-医联

主诉病史

【一般资料】男性,57岁【主诉】右上肢活动不利18小时【现病史】患者昨日晚问19:30在家洗澡时突然出现右侧上肢不能活动，下肢活动如常，行走平稳，无吞咽障碍，意识清楚。20:08就诊于我院急诊，急查生化:肌酐52μmol/L葡萄糖21.70mmol/L;血常规、心梗三项、凝血四项未见明显异常，头部CT示:1.右侧额叶、左侧顶叶、右侧基底节区多发脑梗塞部分软化2.轻度脑白质慢性缺血性改变3.双侧筛窦轻度炎症，诊断"急性脑梗塞"。20:50予阿替普牌S0mg溶栓治疗，静点醒脑静、血检通、依达拉奉、长春西汀活血化瘀通络。21:50溶栓完成，患者自觉右上肢不能活动症状较前减轻，可持握物。现患者为求进一步系统诊治收入我科。入科症见:患者右上肢活动不利，双下肢乏力，说话欠清晰，时有饮水呛咳，无头晕、头痛，纳可，睡眠差，尿频，大便干，日一次。

查体辅查

【查体】 T:36.5℃,P:82次/分,R:20次/分,BP:122/65/mmhg。发育正常，营养状况良好，推入病房，查体合作，对答切题。全身皮肤粘膜无黄染及出加点，全身成表淋巴结未触及肿大。头颅五官无時形，口唇无紫甜，颈部双侧对称，领静脉无怒张，气管居中，甲状腺无肿大。胸廓对称无時形，双侧呼吸动度一致，叩诊肺郜呈清音，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿性哕音。心尖搏动不明显，心界叩诊不大，HR:82次1分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝牌肋下未及。肠鸣音正常。双下肢未见明显水肿，双侧足背动脉捕动正常。舌淡红苔黄而干脉弦滑。

诊断处理

【鉴别诊断】急性脑梗塞与脑出血鉴别。后者多于运动或激动时起病，伴有剧烈头痛呕吐，二便失禁，意识障碍等颅压开高症状，头部CT为高密度出血灶。脑梗死患者应鉴别具体病灶部位及梗塞类型。1.大动脉粥样硬化生指颈部大动脉或颅底较大动脉存在50%以上的动脉粥样硬化性快窄或闭塞，其引起的脑便死有明确的临床特征和影像学表现，临床表现有大脑半球损伤(包括失语、忽略、感党运动障碍等皮质损害体征)或脑干、小脑损伤的症状或体征。有问歇性跛行史及同一血管区城段再兴脑缺血发作反复发作史。2.心源性脑栓塞是由于心脏栓子脱落导致动脉闭塞引发脑栓塞。临床至少有一项证据证明栓子可能源于心脏，既往有心源性栓子脱落导致的超过一个动脉供血区的TIA史、卒中史或全身系统性栓塞史。3.小动脉闭塞性卒中指颅内小动脉病变引起的脏隙性脑梗死，表现为典型的腔隙综合征，包括纯运动性、純感觉性，感觉运动性。共济先调轻偏瘫综合征等，且无大脑皮层受损的表现。既往多有糖尿病、高血压病史。4.其他原因引发的缺血性卒中，由其他少见原因引发的脑梗死，如非动服粥样硬化性血管病变、动脉夫层、纤維肌发育不良、血管炎、血液系统疾病，遗传性疾病等。以上分型实验室检查和预部血管超声、头部Cτ/MR1、动脉血管造影等可发现其发病原因。【药品疗效】磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨骼肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。