肝梅毒树胶肿-医联

主诉病史

患者女，47岁。因“发现肝占位1个月”于2015年5月入院。患者外院体检行腹部超声时发现肝内结节，进一步行腹部CT见肝脏多发占位，性质待定，遂就诊我院。既往史：胆囊多发息肉，青霉素过敏（用药后出现皮疹）。个人史：从事服装生意，经常多地出差。婚育、月经史：孕2产2，人工流产2次，否认冶游史。

查体辅查

查血常规：WBC 6.26×109／L，Hb 98 g/Ｌ，PLT 420×109／L；超敏C反应蛋白（hsCRP）76.23 mg/L；ESR 100 mm/1h；酶联免疫斑点法结核感染Ｔ细胞检测（T-SPOT.TB）：未检测到结核感染Ｔ细胞；肿瘤标记物：CA15-3为26.1 U/ml，组织多肽特异性抗原（TPS）90.44 U/Ｌ，甲胎蛋白、癌胚抗原、CA19-9等均正常；凝血功能：APTT 42.0 s，凝血酶原时间（PT）11.8ｓ（即刻、2ｈ均可完全纠正）；卫氏并殖吸虫、肝包虫、囊虫、华支睾吸虫IgG抗体均阴性；免疫固定电泳、免疫球蛋白、补体、自身抗体均正常。颅脑MRI未见特异性改变。颈部超声见双侧颈部肿大淋巴结。

诊断处理

因需鉴别恶性病变、感染性疾病及其他肝脏病变，于局部麻醉下行肝穿刺活检，病理回报：肝组织显急性及慢性炎，伴纤维组织增生，可见较多浆细胞浸润；免疫组化结果显示， AE1／AE3（－），CD20（＋），CD3（＋），CD68（＋），CD138（＋），CD38（＋），IgG（＋），IgG4（－）。行左颈部淋巴结活检，病理提示反应性增生，AE1／AE3（－），CD20（＋），CD21（＋），CD3（＋），CD68（散在＋），CD79α（＋），Ki-67指数10％，S-100（＋）。肝脏、淋巴结活检组织送病原学检查，均无阳性回报。为评估梅毒病情，行超声心动图检查未见异常；行腰椎穿刺测脑脊液压力正常，常规、生化无特殊，脑脊液TTPA（＋），RPR（－）；脑脊液找细菌、真菌、隐球菌抗原、墨汁染色均阴性。考虑肝脏病变无恶性疾病证据，可能为梅毒感染的内银染，肝脏、淋巴结活检组织病理切片均可见梅毒螺旋体反复核实病史，患者始终否认冶游史。因患者青霉素过敏，故予头孢曲松钠抗感染。2周后复查腹盆增强CT：肝脏多发环形强化灶，病灶较前有部分吸收变小，下腔静脉旁病灶基本吸收；复查RPR阳性（1∶64），较前下降。会诊建议患者延长疗程至4周。

随访讨论

梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种全身性疾病，根据病期分为早期梅毒与晚期梅毒。前者病期在2年以内，又分为一期（硬下疳）、二期梅毒（全身皮疹）和早期潜伏梅毒（感染1年内）；晚期梅毒则包括皮肤、黏膜、骨、眼、心血管、神经、内脏梅毒和晚期潜伏梅毒。事实上，梅毒螺旋体感染后7～10周，即可由局部经淋巴进入全身血液循环，可侵犯各器官，但由于病情发展隐匿，往往出现器官并发症时已是疾病晚期，文献报道潜伏期可达10～20年。内脏梅毒常表现为树胶样肿，除神经梅毒外，其他内脏出现树胶肿的病例均较罕见，如肝、肺、心肌、胃、性腺、肾上腺、脊髓、脾树胶肿在国内外均为个例报道，但在免疫缺陷如HIV合并梅毒的患者中，则往往发病较早、发生率较高。肝梅毒树胶肿早期无症状，国外报道可发生于近30％未经治疗的患者中。肝梅毒树胶肿在CT上表现为类圆形低密度影，单发或多发，多有环形强化，病理为大量弥漫炎性纤维组织增生，可见灶性凝固性坏死，周围较多浆细胞、组织细胞浸润。推测其形成的机制可能为机体对梅毒螺旋体的迟发性变态反应，激活吞噬细胞吞噬、破坏梅毒螺旋体，形成炎症反应、肉芽肿样变，即树胶样肿，并且由于炎症细胞弥漫浸润及小血管炎症，局部组织可能缺血缺氧导致坏死。