心衰病例分享-医联

主诉病史

患者男性，80岁，10年前因胸痛就诊，诊断为急性前壁心肌梗塞，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、少量白痰，无发热，伴轻度胸闷、心悸和气短，在当地医院就诊，心率110次/分，两肺下部有湿罗音，考虑“心功能不全”，经治疗后好转。此后间断服用地高辛和利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、少量白痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛和速尿等药物后可逐渐缓解。一周前，患者受凉后出现咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无发热。4天前突然出现喘憋、夜间不能平卧，自觉尿量减少，约1000 ml/日，伴双下肢水肿，患者自行服用地高辛和速尿后效果不明显，一天前来医院急诊。

查体辅查

　　体检：体温：36.3℃，呼吸：25次/分，脉搏：100 次/分，血压：120/90mmHg。神志清楚，高枕卧位。呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗，双肺散在干湿罗音。心率100次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝肋下触及1cm，质韧，边缘钝，无压痛。双下肢水肿（+）。　　辅助检查：血常规：WBC 12.9x109/L，中性粒细胞72%，血红蛋白120g/L，血小板297×109/L。心肌酶（-），肝肾功能（-）。心电图：窦性心律，陈旧前壁心梗，偶发室性早搏。胸片：心影增大，呈靴形，肺门影增大，右下肺可见斑片状影，考虑右下肺感染。超声心动图显示左室后壁厚度增加，左室射血分数(LVEF)36%。

诊断处理

该患者10年前患急性心肌梗塞，2月后出现咳嗽、胸闷、气短的表现，提示因心肌细胞死亡造成心肌舒缩功能下降，这是引起心力衰竭的主要原因。经治疗后患者心力衰竭的临床表现虽然缓解，但体内损伤和抗损伤的变化仍在相互抗争，心力衰竭还在隐匿地进展。故患者10年间反复出现胸闷、憋气，并在劳累时加重，偶有下肢水肿和平卧困难。说明体力活动是诱发心力衰竭的诱因之一。此次心功能恶化的诱因主要是感染，这是诱发心力衰竭的最常见的诱因。患者本次入院是由于感染诱发的慢性心力衰竭的急性发作，在护理上应监测患者的体温和呼吸；按时服用抗生素，注意排痰，及时控制感染。还应观察心率、血压和下肢水肿的情况，注意心力衰竭的进展。患者应适当卧床休息，以免过度体力活动加重心脏的负担。由于患者已有心力衰竭和水肿，应记录每日液体出入量，在静脉输液时注意控制输液的速度，以免加重心脏的前负荷。患者以往的治疗以强心和利尿为主，目前阻断神经-体液系统的过度激活和阻断心肌重构、减轻心脏的前后负荷是治疗心力衰竭的基本原则。

随访讨论

按照心力衰竭的严重程度可分为轻度、中度和重度心力衰竭；按照心力衰竭起病及病程发展的速度可分为急性和慢性心力衰竭；按照心输出量的高低可分为低输出量性和高心输出量性心力衰竭；按照心力衰竭的发病部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；按照心肌收缩与舒张功能的障碍可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。根据患者的原发疾病是前壁心肌梗死，临床表现以胸闷、憋气（劳力性呼吸困难），平卧困难（端坐呼吸），左室射血分数降低等，考虑患者是慢性左心衰竭，在诱因诱发下出现急性加重。从性质上属于低输出量性收缩性心力衰竭。心脏本身的代偿形式包括心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强和心室重构。其中，心率加快、心脏紧张源性扩张和心肌收缩性增强属于功能性调整，可以在短时间内被动员起来；而心室重构是伴有明显形态结构变化的综合性代偿，是心脏在受到损伤时能长期维持泵血功能的主要代偿方式。患者在首次心肌梗死后两个月出现心功能不全，主要的代偿表现为心率加快，是由于心输出量减少和心室舒张末期容积和压力升高，反射性引起交感神经兴奋。随着心力衰竭的发展，出现心室重构的代偿，表现为心影增大，左室后壁厚度增加。收缩性心力衰竭的主要发病机制是心肌结构成分的损伤、心肌能量代谢障碍和心肌兴奋-收缩耦联障碍。该患者由于心肌梗死引起心力衰竭，缺血造成的心肌细胞死亡是使心肌收缩功能下降的最主要机制。随着心室重构的发生，在代偿的同时也会由于肥大心肌的能量生成和利用障碍，兴奋-收缩耦联障碍而加重心肌的损伤。