糖尿病伴周围神经病变1例-医联

主诉病史

患者男，65岁，因“发现血糖升高20年，四肢麻木乏力进行性加重3年”入院患者20年前因口干、多饮、多尿、多食就诊，检查发现血糖升高，明确诊断为“2型糖尿病”，长期应用胰岛素联合口服降糖药物治疗。曾被诊断为“糖尿病周围神经病变、糖尿病性周围血管病变”。目前降糖方案为：诺和锐12-12-12三餐前皮下注射；来得时 8u 早餐前皮下注射；拜糖平50mg tid；自诉血糖控制可。3年前开始，患者逐渐出现四肢麻木乏力，发病初期以下肢麻木为主，伴四肢肌肉萎缩及肌肉颤动，曾于外院诊断为“急性运动感觉轴索性神经病“，予甲氨蝶呤、静脉丙种球蛋白治疗后，患者肢体麻木无力症状稍好转，后曾服用强的松、硫唑嘌呤治疗，自觉症状改善不明显，近3年症状进行性加重。近3月出现左手小指末端麻木加重，无头痛头晕，无胸闷胸痛，现为进一步诊治收入院。追问病史，3年前开始出现视物不清，曾明确诊断“白内障、青光眼、视神经萎缩”，目前视力严重受损；高血压病史3年，最高血压160/90mmHg，现服用美卡素治疗。

查体辅查

查体：BP 138/67mmHg，神清，气平，跨域步态，视力下降，双侧眼球活动可，双肺呼吸音粗，未及啰音，心率80bpm，律齐，未及杂音。腹软，无压痛，四肢肌力V-级，双手大小鱼际肌、虎口肌肉萎缩，双侧下肢腓肠肌萎缩。双下肢无水肿。辅助检查：空腹C肽 0.35ng/ml ↓

诊断处理

诊断： 2型糖尿病，糖尿病周围神经病变，糖尿病周围血管病变，肌萎缩，原发性高血压II级（极高危组），白内障治疗：控制血糖（诺和锐，来得时，拜糖平），控制血压（美卡素），改善循环（凯时，安捷利），营养神经（腺苷钴胺，苏肽生，弥可保）

随访讨论

讨论：糖尿病性周围神经病是糖尿病最常见的慢性并发症，是一组以感觉和自主神经症状为主要临床表现的周围神经病。它与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变共同构成糖尿病三联症，严重影响糖尿病人的生活质量。 1.远端型原发性感觉神经病表现为远端肢体对称的多发性周围神经病，是糖尿病周围神经病最常见的类型。多起病隐匿，首先累及下肢远端自下向上进展，很少波及上肢。细有髓纤维受累时表现为痛性周围神经病或痛温觉缺失，主要症状有发自肢体深部的钝痛刺痛或烧灼样痛夜间尤甚。双下肢有袜套样的感觉减退或缺失，跟腱和膝腱反射减退或消失，严重的感觉神经病时可累及躯干下半部分的腹侧，背侧不受累，称为糖尿病躯干多神经病。此时如忽略躯干背侧的感觉，查体易误诊为脊髓病。粗有髓纤维受累时主要表现为深感觉障碍，出现步态不稳易跌倒等感觉性共济失调症状。 2.自主神经病几乎见于所有病程较长的糖尿病患者，交感和副交感纤维均可受累，心血管自主神经功能障碍时，表现为心率对活动和深呼吸的调节反应减弱甚至发展为完全性心脏失神经。由于交感缩血管功能减退易发生直立性低血压，起立时出现头晕、黑蒙甚至晕厥。胃肠自主神经功能症状包括食管和胃肠蠕动减慢，胃排空时间延长即所谓糖尿病胃轻瘫症。其他胃肠功能障碍还包括恶心呕吐、腹胀、便秘和腹泻。泌尿生殖系统自主神经功能异常时表现为性功能低下、阳痿、排尿无力，残余尿多和尿潴留，这种低张力性膀胱易诱发尿路感染和肾功能衰竭。其他自主神经损害的症状还有瞳孔异常和汗液分泌障碍，表现为瞳孔缩小，对光反应迟钝下肢无汗，头和手代偿性多汗。 3.糖尿病足是感觉神经病的严重并发症，其发生与自主神经功能障碍引起的皮肤干燥皲裂，小血管病导致的肢端缺血以及肢体痛觉缺失和关节变形引发的足端位置觉异常有关。临床表现为足趾、足跟和踝关节等处经久不愈的溃疡。 4.远端肌无力和肌萎缩少数患者除有四肢远端感觉障碍外还同时合并远端肌无力和肌萎缩腱反射减低或消失，也可同时合并自主神经功能损害，即所谓糖尿病运动感觉神经病或慢性进行性运动感觉自主神经病。 5.急性或亚急性近端型运动神经病又称近端糖尿病神经病或瘫痪性糖尿病神经炎，近端糖尿病神经病可急性亚急性或隐袭起病，见于各期糖尿病也可与远端运动感觉型神经病先后发生。主要累及一侧或两侧骨盆带肌，尤其是股四头肌。此外髂腰肌、臀肌和大腿的内收肌群也可受累，上肢带肌几乎不受累。早期为一侧下肢近端肌无力和肌萎缩起病，约半数逐渐累及双下肢近端，表现为起立、行走和蹬楼梯困难常伴有大腿深部和腰骶区锐痛。 6.糖尿病单神经病或多发性单神经病以股神经、坐骨神经、臂丛神经和正中神经受累多见，其次为腓肠神经、尺神经、冈上神经和胸长神经。一般起病较急，表现为受累的神经支配区突发疼痛或感觉障碍肌力减退。 7.脑神经损害糖尿病引起的脑神经损害以动眼神经麻痹最为常见，其次为展、滑车、面神经和三叉神经。有时可表现为多数脑神经损害，多为骤然起病，可为单侧或双侧，也可反复多次发作。 8.糖尿病引起的嵌压性神经病主要表现为腕管综合征、肘管综合征和跗管综合征。