主诉 病史

患者主因“发现血压增高伴头部胀痛20余年，加重1个月”。患者20余年前发现站立时有头胀，诉伴明显头晕，无四肢无力，外院诊断高血压，行降血压治疗，血压波动明显，最高达197/104mmHg，先后分别服用拜新同，酚苄明，奥美沙坦，美托洛尔治疗，具体控制情况不详。2014年在外院检查发现“双侧肾上腺改变，右侧腺瘤不除外，左侧增生可能”，未进行相关诊疗。1个月前血压控制不理想，头部胀痛加重，血压最高190/110mmHg，就诊外院后口服“苯苄安”，血压控制不理想，血压波动在171-138/90-78mmHg心率90-101次/分。为求进一步治疗收住我科。自入院以来，患者无明显头部胀痛，无恶心呕吐，无头晕，无视物模糊，胃纳可，睡眠精神可。

查体 辅查

T：36.2℃ P：75次/分 R：19次/分 BP：144/76mmHg 。发育正常，营养中等，精神可，自主体位，查体合作。全身皮肤及黏膜无紫绀、黄染、苍白，全身浅表淋巴结未触及肿大。双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射及调节反射均存在。双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性罗音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内0.5cm，心前区未触及震颤，叩诊心界不大，听诊心率：75次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，未见腹部静脉曲张。腹部柔软，无压痛及反跳痛，未触及腹部肿块。停ARB 1天后查醛固酮(8AM卧)基础 521.24pg/mL；肾素(基础) 2.9pg/mL↓，血管紧张素2(基础) 153.9pg/mL↑；醛固酮(10AM立)激发 602.47pg/mL↑；肾素(激发) 14.3pg/mL ；血管紧张素2(激发) 138.1pg/mL。【计算ARR比值为42.13】。开博通试验1h：醛固酮 582.11pg/mL↑【计算醛固酮抑制3.38%】，开博通2h：醛固酮 582.65pg/mL↑【计算醛固酮抑制3.23%】。停ARB一周后昨日复查体位激发试验+开博通试验：醛固酮(8AM卧) 497.10pg/mL；醛固酮(10AM立) 591.16pg/mL↑；肾素(基础) 1.9pg/mL↓、血管紧张素2(基础) 126.1pg/mL；肾素(激发) 9.0pg/mL；血管紧张素2(激发) 156.1pg/mL；卡托普利试验1小时：醛固酮 539.71pg/mL↑；卡托普利试验2小时：醛固酮 532.60pg/mL↑。计算ARR比值=65.68，卡托普利试验抑制＜30%。腹部CT平扫+增强：考虑右侧肾上腺腺瘤可能性大；双肾多发囊肿；左肾结石。

诊断 处理

特发性醛固酮增多症 双侧肾上腺结节样增生 。予拜新同30mg QD、安博维150mg QD、螺内酯20mg Tid降压治疗。

随访 讨论

特发性醛固酮增多症是由于醛固酮受体对血管紧张素2敏感性增强导致分泌醛固酮的肾上腺球状带增生，从而使醛固酮分泌增多所致。但是特发性醛固酮增多症手术疗效却很差，因为它受体敏感性高，即使你切掉了一部分，他通过增加受体敏感性一样可以代偿，所以一般采取药物治疗，可以用血管紧张素转换酶抑制剂，还可以用螺内酯来抑制醛固酮的分泌。