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低钠血症
主诉 病史
呕吐10余天，意识障碍5天。 患者10余天前无明显诱因下出现呕吐，量较多，无呕血，无黑便，无发热，无腹痛腹泻等不适；5天前出现意识障碍，为嗜睡，无发热，10-28就诊于唐山中医院，查血常规提示PLT 189×10^9/L，WBC 3.44×10^9/L，NEUT# 1.88×10^9/L，HGB 105g/L；生化：K 3.86mmol/L，Na 117mmol/L，Cl 84.5mmol/L，Ca 1.95mmol/L，Alb 37g/L，CK 521U/L。胸腹部CT提示双侧轻度胸膜肥厚，左肺上叶局限性肺气肿，双肾上腺未见异常。考虑患者低钠血症原因不明，予以静脉泵入氯化钠后复查（10-30）Na 116.9mmol/L仍不能纠正，意识状态进一步变差，10-31就诊于我院急诊，复查Na 108mmol/L，予以补液补钠治疗后，意识障碍好转，内分泌会诊：唐山中医院颅脑MR（会诊阅片）空蝶鞍，脑萎缩，后叶短T1可见，会诊意见考虑低钠血症、低钙血症，予以琥珀酸氢考 50mg q8h（每次输注大于8h），每日多次监测血钠，保证24h血钠升高幅度不超过10mmol/L，遂以重度低钠血症收入抢救室。起病来，体重明显下降(由54kg降至47kg)，胃纳差，大便一周未解，小便正常。
查体 辅查
查体：T:36.3℃ P:76次/分 R:19次/分 BP:145/96mmHg SpO2:99%，神志清，对答切题，心肺未及明显异常体征，全腹平软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿，神经系统：膝腱反射正常，Babinski氏征双侧为阴性，Hoffmann氏征双侧为阴性，Kernig氏征双侧为阴性。 辅助检查：2015-10-28颅脑MR空蝶鞍，脑萎缩，后叶短T1可见；胸腹部CT提示双侧轻度胸膜肥厚，左肺上叶局限性肺气肿，双肾上腺未见异常。 2015-10-31 尿常规:SG 1.010；生化:Na 109mmol/L↓，Cl 78mmol/L↓，Ca 1.95mmol/L↓，Urea 2.09mmol/L，Glu 3.6mmol/L↓，Cr(E) 46μmol/L，CK 310U/L，cTnI 0.011μg/L，CKMB-mass 3.4μg/L，Alb 37g/L，PCT 小于0.5ng/ml；2015-11-02 胰岛素样生长因子(IGF1):IGF1 50ng/ml；电解质3项:Na 117mmol/L↓，Cl 85mmol/L↓；甲功1:TSH3 6.048μIU/mL↑，FT3 2.58pg/ml，FT4 1.081ng/dl；凝血2:PT 13.3s，PT% 70.1%，INR 1.19，APTT 66.8s，APTT-R 2.46。心电图：窦性心律，正常心电图。 2015-11-03 生化：Na 123mmol/L→127→130 Cl 89mmol/L，Glu 7.6mmol/L，Cr(E) 50μmol/L，Ca 2.23mmol/L，ALT 24U/L，Alb 41g/L，K 4.4mmol/L，PCT 小于0.5ng/ml； 2015-11-03癌抗原：CEA 5.51ng/ml；急诊回报：LH 20.16IU/L，PRL 16.69ng/ml，FSH 10.68IU/L，E2 44.74pg/ml，P 0.49ng/ml，T 3.01ng/ml；PTH 21.1pg/ml；IGF1 50ng/ml； ACTH 8.6pg/ml；TSH3 6.048μIU/mL，FT4 1.081ng/dl；F 1.15μg/dl（使用氢化可的松琥珀酸钠前），F 39.92μg/dl（使用氢化可的松琥珀酸钠中）。
诊断 处理
诊断：低钠血症 治疗：监测血钠，切忌补钠过快，监测血钠，关注患者神志情况；完善病毒、真菌、细菌监测，明确引发呕吐的原因；完善肿瘤标志物检查排除恶性肿瘤；排除脑垂体功能减退症、肾上腺皮质功能低下、抗利尿激素不适当分泌综合征等疾病；头颅MR提示空蝶鞍，请神经外科会诊；目前维持氢化可的松琥珀酸钠50mg q8h维持治疗；嘱患者限水小于1L/日，饮食补钠；患者近一周大便未解，予通便对症。 目前诊断继发性肾上腺皮质功能减退症、空泡蝶鞍，将氢化可的松琥珀酸钠减量至50mg q12h静脉慢点（约3小时）；待患者血钠恢复正常后，可改为口服氢化可的松片40mg bid（8am，4pm）；若病情稳定，2~3天后可减量至8am 20mg，4pm 10mg口服。
随访 讨论
患者低钠血症，考虑由于呕吐加重低钠血症，导致意识障碍入住抢救室；经过内分泌会诊及对症治疗，患者意识恢复正常。低钠血症分为：1、缺钠性低钠血症即低渗性失水，体内的总钠量和细胞内钠减少，血清钠浓度降低。2、稀释性低钠血症即水过多，血钠被稀释，总钠量可正常或增加，细胞内液和血清钠浓度降低。3、转移性低钠血症，少见，机体缺钠时，钠从细胞外移入细胞内。总体钠正常，细胞内液钠增多，血清钠减少。4、特发性低钠血症，多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰及其他慢性疾病晚期，亦称消耗性低钠血症。可能是细胞内蛋白质分解消耗，细胞内渗透压降低，水由细胞内转移向细胞外所致。5、脑性盐耗损综合征，由于下丘脑或脑干受损导致下视丘脑与肾脏神经联系中断，导致远曲小管出现渗透性利尿，血钠、氯、钾降低，尿中含量增高。结合临床，目前患者由于呕吐诱发低钠血症加重，合并低氯血症、低钙血症、低血糖，不除外脑垂体功能减退症、肾上腺皮质功能低下，目前经过补充糖皮质激素后患者血钠稳定，已经请内分泌科会诊查激素水平排除相关综合征。由于患者体重下降明显，形体消瘦，不除外恶性肿瘤导致抗利尿激素不适当分泌综合征，完善肿瘤标志物排除恶性肿瘤。诱发患者呕吐的原因仍待排，是否感染因素导致患者呕吐，予监测降钙素原、G试验、Torch十项排除细菌、真菌、病毒感染诱发呕吐；颅脑MR提示空蝶鞍，不除外局部占位。
发布于 15-11-17 16:46