急性铊中毒一例-医联

主诉病史

患者，男，42岁，工人，主因“四肢末端麻木7d”就诊于我科。患者于7天前与朋友一起晚餐后出现发作性腹痛，继之出现四肢末端麻木伴全身乏力，第2天乏力、麻木加重，表现为脚板痛，踩地时加重，期间未再发腹痛，于当地卫生院治疗，诊断不明。第5天行肝功能检查示: ALT 364U/L， AST 214U/L; 肾功能检查示: 尿素氮11.67mmol/L，肌酐113 mol/L; 肌酶学检查示: 肌酸激酶(CK) 466.00U/L，肌酸激酶同工酶( CK-MB) 44.20U/L，乳酸脱氢酶279.00U/L，诊断为周围神经病变原因待查: 中毒?，予止痛、营养神经等对症治疗后，患者以上症状仍进行性加重，出现了行走困难，双下肢偶有刺痛感，后转入我院神经内科。患者平素有高血压病史，否认有毒物接触史，与其一起就餐3人中另有1人也出现类似临床表现。

查体辅查

入院查体: 体温36.5℃，脉搏81次/min，呼吸20次/min，血压161/110 mmHg，全身无皮疹，心、肺、腹部、脊柱四肢无其他阳性体征。专科检查: 意识清楚，言语流利，颅神经检查无异常，四肢肌力、肌张力正常，四肢肌肉有压痛，双上肢末端及双下肢足底浅感觉减退，四肢深感觉存在，四肢腱反射弱，无病理征。住院期间实验室及其他检查: 血常规示: 白细胞计数20.52×109/L; 尿常规示: 微量蛋白尿;肝功能检查示: ALT 581U/L，AST 213U/L，提示肝功能损害; 肾功能检查示: 尿素氮7.57 mmol/L 肌酐102 mol/L；肌酶学检查示: CK 166.00U/L，CK-MB 27.00U/L，乳酸脱氢酶330.00 U/L; 甲状腺功能全套: 总三碘甲状腺原氨酸(TT3) 0.630nmol/L，游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) 2.510pmol/L，促甲状腺激素(TSH) 0.156 U/L，提示甲状腺功能损害; 腰椎穿刺检查脑脊液生化正常，常规白细胞计数13×106/L，细胞总数35×106/L，压力90mmHg; 心电图示窦性心动过速；肌电图提示周围神经病变；肺部CT提示双肺感染并双肺间质性病变可能; 头颈椎核磁共振平扫+增强示颈椎退行性变，多个颈椎间盘膨突并继发性椎管狭窄，颈髓变性提示颈髓受损。

诊断处理

入院后给予维生素B、单唾液酸四己糖神经节苷脂营养神经、还原型谷胱甘肽护肝、维持水电解质平衡等对症处理后患者病情加重，第8天出现头晕、呕吐，为非喷射性呕吐，呕吐物为胃内容物; 第9天出现言语含糊、构音障碍、说胡话; 第10天远端趾节关节及双手手背棕褐色色素沉着。同时出现垂直与水平眼震; 第15天出现口唇黏膜红黑色，并出现束状脱发后呈秃头症。病程中持续发热，体温38.7～39.1℃，甲状腺功能损害。简易精神状态量表( MMSE) 评分6分(总分30分) 提示智能严重受损。综合以上考虑: 可能为毒物中毒，即送血与尿标本于四川华西医科大学附属医院检查相关指标: 血铊57.4 g/L，尿铊5513.4 g/L，于第19天确诊为铊中毒。确诊后立即联系普鲁士蓝胶囊并给予血液灌流、补钾等治疗后于第20天出现呼吸衰竭、心力衰竭，意识障碍加深，经积极抢救无效死亡。

随访讨论

铊是一种有毒的重金属，可经呼吸道、消化道、皮肤吸收进入体内，尤以消化道途径最常见，铊中毒可能与竞争性抑制钾离子与巯基结合，改变脂质体的膜属性，损害线粒体功能等有关。铊在体内有蓄积作用，几乎所有组织脏器中都含铊，可引起肝脏、肾脏、心脏、大脑等多脏器功能损害，但在肾脏的浓度最高，而神经毒性表现最为突出。首发症状表现各异，其中表现为肢体末端麻木、感觉异常等四肢周围神经系统症状的最常见。当出现胃肠道症状、周围神经病及束状脱发就要高度怀疑铊中毒，结合血铊＞100 g/L，24h尿铊＞200 g/L具有确诊意义。确诊后以血液净化及口服普鲁士蓝为主要解毒方法，普鲁士蓝是2003年10月美国食品药品管理局( FDA) 正式批准铊中毒用药，同时辅以大剂量补钾、强化利尿及还原型谷胱甘肽护肝等对症支持治疗。本例患者以消化道症状为首发，以肢体末端麻木、皮肤棕褐色色素沉着、口唇红黑色、眼球震颤为主要临床表现，并出现铊中毒束状脱发的特异性表现，结合血铊57.4 g/L，尿铊5513.4 g/L可确诊为铊中毒。确诊后立即给予血液灌流、补钾等治疗，但因为明确诊断太晚，未能早期采取针对性解毒治疗，同时也可能摄入剂量过大。由于铊盐为无色、无味、剧毒，铊中毒病例罕见，常被误诊、漏诊而延误最佳治疗时机。因此，在临床工作中，当出现胃肠道症状、周围神经病、脱发时需考虑铊中毒可能性大，一旦确诊给予普鲁士蓝、血液净化为主的解毒方法。