患者因“反复胸闷、胸痛1个月,加重2h”入院。
入院心电图(入院当天10:00,图1A)示Ⅱ、Ⅲ、aVFST段水平型压低0.1mV,右束支传导阻滞,V3~V6 ST段下斜型压低0.2mV。入院当天11:50复查心电图 示V1~V4 ST段弓背抬高0.3~0.5mV,V2出现Q波,V3、V4R波较前降低。肌钙蛋白I:0.672ng/ml(0~0.100ng/ml),肌酸激酶同工酶(CK-MB)8U/L
术后送至CCU。入院当天15:28复查心电图(图1C)示V1呈rS型,V2呈QS型,V3呈QRS型,V4呈qR型,V2~V6T波倒置,V3T波深达0.8mV,两支不对称,开口宽,无切迹,前段与ST段融合,尖端圆钝。Q-T间期达0.48s,V2、V4T波深达0.5、0.6mV,V5、V6T波轻度倒置。 于入院第3天转至普通病房,入院第3天10:15心电图(图1E)示V2呈rS型,V4呈R型,V2~V6T波倒置,V2~V4T波深达1.5、1.7、1.1mV,Q-T间期0.72s,Q-TC间期0.70s,Tp-e间期300ms左右,V5T波倒置深约0.3mV,V6T波低平。随后T波倒置深度逐渐减小。出院时心电图(入院第11天,图1J)示V3、V4明显R波,T波倒置,V2~V4T波深达0.5、1.1、0.8mV,Q-T间期0.56s,Q-TC间期0.52s,Tp-e间期200ms左右,V5、V6T波轻度倒置。患者心电图的动态演变 。
(1)交感神经重构:缺血引起交感神经的损伤、坏死、再生及重构。梗死中心区常发生交感神经的去支配现象,但梗死周围区域常出现活跃的交感神经再生,通过去甲肾上腺素以及神经肽Y等交感神经递质等调节离子通道的开放和关闭[如L型钙通道、一过性外向电流(Ito)通道、缓慢开放延迟整流钾电流(Iks)通道]。过度支配和支配缺失同时存在,存在分布梯度,交感神经兴奋时可造成不同部位的心室起搏和传导的异质性,导致空间复极离散和跨壁复极离散增加,从而出现不均一电重构。 (2)复极离散增加在导联对应位置的心肌兴奋时间长于周围区域会导致倒置T波,Den等认为在轻度缺血部位较重度缺血部位复极延迟,所以在近邻严重缺血部位的轻度缺血区域相对应的导联出现深大倒置T波。