以胸背痛为表现的胰岛素相关性神经炎-医联

主诉病史

患者，男，62岁，“发现血糖升高10年余，口干、多饮2个月”入院，患者10年前因眼部外伤查血糖升高，诊断为2型糖尿病，给予口服降糖药物治疗，具体不详。近半年规律服用格列齐特80 mg bid、阿卡波糖 50 mg tid，血糖未规律监测。2014年10月体检查空腹血糖17.0mmol/L，尿常规示尿酮体++++，未在意及进一步诊治。2个月前右髂关节外伤后自觉口干、多饮、多尿明显，2015年2月18日于黄山市人民医院门诊查空腹血糖15.1mmol/L，尿酮体±，尿糖+++，尿蛋白+，无恶心、呕吐，无腹痛腹泻，无发热、无咳嗽及咳痰，来黄山市人民医院内分泌科就诊，拟“2型糖尿病酮症”收入院。发病以来，精神、食欲、睡眠一般，大便正常，小便量偏多，体重减轻，有肢端麻木，有视物模糊，无心悸、胸闷等。既往高血压病史10年余，服用依那普利降压，血压控制尚可。

查体辅查

入科查体：体温36.5℃，呼吸18次/min，脉搏80次/min，血压140/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清晰，精神尚可，呼吸平稳，舌质干，甲状腺体积不大，双肺呼吸音清，无干湿性罗音，心率80次/min，律齐，腹软，肝脾肋下未及，双下肢不肿，神经系统查体未见阳性体征。2014年10月于黄山市人民医院査空腹血糖17.0mmol/L，尿常规示尿酮体++++，胸片示未见明显异常。目前诊断：（1）2型糖尿病酮症。（2）高血压病。辅助检查：血常规、肝肾功能、电解质基本正常,HbA1c为12.9%。

诊断处理

治疗经过：入院后给予肠溶阿司匹林抗血小板、阿托伐他汀调脂稳定斑块、甲钴胺营养神经及银杏达莫改善微循环等对症支持治疗，监测血糖波动于11.0-23.0mmol/L，首先给予胰岛素泵降糖治疗1周，血糖下降至7.0-11.1mmol/L，后换用诺和锐及来得时降糖，最后调整至诺和锐8U 3餐时、来得时20U睡前皮下注射，血糖平稳后出院。出院后继续应用胰岛素个月后出现胸背痛明显，伴皮肤烧灼感，无心悸胸闷，无咳嗽、咳痰及呼吸困难，胸背部皮肤査体无皮疹，监测血糖波动于7.0-10.0mmol/L，查心电图及心肌酶谱、肌钙蛋白、胸部X线、心脏彩超、腹部8超、骨密度检査均正常，肌电图显示双上、下肢运动感觉神经传导未见明显异常，交感皮肤反射轻度异常，F波无异常。组织心内科、呼吸科、骨科、神经内科及皮肤科会诊后基本排除急性冠状动脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞、带状疱疹、骨骼等疾病，给予甲钴胺0.5 tid口服、α-硫辛酸600 mg静脉滴注、依帕司他50mg tid口服、加巴喷丁300mg qd→bid→tid 口服等综合治疗2周左右，患者自述胸背痛开始缓解，后逐渐减轻，2个月后疼痛基本消失，监测血糖波动于6.5-9.5mmol/L，复查HbA1c为8.9%。结合患者病史、辅助检查及治疗过程，最终诊断为：（1）2型糖尿病酮症，胰岛素相关性神经炎。（2）高血压病。

随访讨论

胰岛素是糖尿病患者降糖治疗中的一个有力武器，胰岛素治疗相关的不良反应主要为低血糖、体重增加、过敏等，而胰岛素相关性神经炎鲜有报道。 Caravati首次报道了1例糖尿病患者应用胰岛素治疗后出现急性下肢麻木疼痛，停用胰岛素后疼痛消失，所以命名为胰岛素相关性神经炎。后来研究发现，快速降糖治疗可引起急性神经病变，包括严格饮食控制及口服降糖药物。2010年Gibbons和Freeman认为糖尿病治疗导致的神经病变更为贴切，而胰岛素相关性神经炎一直沿用至今。快速降糖治疗诱发的神经病变目前的发病率及危险因素尚不明确，Gibbons和Freeman定义HbA1c在3个月内改善超过2%出现的急性神经痛为治疗诱发的神经病变，有10.9%的糖尿病患者罹患此神经病变，相对于HbA1c无明显变化的糖尿病患者，HbA1c明显改善组有更高的急性痛性神经病变风险，而HbA1c无明显变化组有更高的糖尿病视网膜病变及微量白蛋白风险。以上提示临床医师在诊疗中要重视患者的血糖下降速度，血糖下降过快有可能诱发急性神经病变，但血糖也要尽量达标，避免过早产生糖尿病慢性并发症。