主诉 病史

65岁女性，因“间断活动后气短伴水肿18年，加重2月”于2013年11月14日入院。 现病史 患者18年前开始出现活动后气短，活动耐量下降，夜间不能平卧。曾于当地医院诊断为“冠心病”，经药物治疗（具体不详）后，日常活动无受限。5年前开始出现活动耐量进一步下降，不能耐受重体力劳动，并出现下肢水肿，开始间断服用呋塞米利尿治疗，病情尚稳定。1年前出现气短加重，伴水肿，就诊于外院，发现心脏扩大，诊断“扩张型心肌病”，给予利尿、扩血管、强心及改善心肌重构治疗，仍间断出现下肢水肿及夜间不能平卧发作。2个月前水肿加重，不能平卧，当地医院胸片提示心影扩大，肺纹理增粗。心电图示一度房室传导阻滞，完全性左束支传导阻滞，QRS明显增宽达184 ms。超声心动图显示左室射血分数（LVEF）18%，符合扩张型心肌病表现。给予加强利尿治疗后水肿减轻，可平卧，为进一步诊治入院。  既往史 糖尿病史4年，曾应用胰岛素治疗，因反复发作低血糖，1年前改为阿卡波糖50 mg Tid治疗，目前血糖控制尚可。高脂血症1年，服用阿托伐他汀治疗。否认高血压史、脑血管疾病病史。

查体 辅查

体温36.0℃，脉搏80次/分，呼吸18次/分，血压100/60 mmHg。颈静脉充盈，双肺呼吸音粗，双侧肺下叶可闻及湿啰音，心尖搏动弥散，心浊音界扩大，心率80次/分，律齐，二尖瓣、三尖瓣听诊区可闻及收缩期4/6级杂音，腹平坦，无腹壁静脉曲张，肝脏肋下8 cm，无移动性浊音。双下肢无水肿。 【实验室检查】 血常规  WBC 7.44×109 /L，Hb 114 g/L，PLT 229×109 /L。    血生化 BUN 10.1 mmol/L，Cr 115 μmol/L，UA 473 μmol/L，ALB 42 g/L，TC 2.67 mmol/L，TG 1.5 mmol/L。  K+ 4.2 mmol/L，Na+ 139.3 mmol/L，Cl- 96.2 mmol/L，TB 73 g/L，TBIL 10 μmol/L，AST 34 U/L，CK 47 U/L，ALT 41 U/L，GLU 6.7 mmol/L，BNP 9524 pg/ml，D-二聚体346 ng/ml。  【辅助检查】 心电图  完全性左束支传导阻滞，QRS波宽188 ms。 

超声心动图 全心扩大，左室舒张末内径65 mm，左心功能明显减低，EF 14%，弥漫性收缩减弱。   胸片 心影扩大，双上肺纹理增粗。 

诊断 处理

入院诊断  扩张型心肌病       心功能Ⅲ级（NYHA分级）Ⅲ级 心律失常       一度房室传导阻滞       完全性左束支传导阻滞 2型糖尿病 高脂血症 【诊疗经过】 入院后药物治疗如下：地高辛0.125 mg Qd，卡维地洛6.25 mg Bid，盐酸曲美他嗪20 mg Tid，单硝酸异山梨酯缓释片30 mg Qd，培哚普利4 mg Qd（后因血压偏低停用），螺内酯20 mg Qd，呋塞米20 mg Qd，阿托伐他汀钙20 mg Qn，阿卡波糖50 mg Tid。 患者自起病以来，已给予充分的抗心衰药物治疗，但仍反复出现气短、水肿症状以及不能平卧，心功能NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级，充分利尿后心功能改善仍不明显。遂对患者实施心脏再同步化治疗（CRT），因经济原因未能植入CRT-D。

随访 讨论

EuroHeart心衰研究发现心衰患者中36% LVEF≤35%。其中41%患者QRS 间期≥120 ms，7%出现右束支传导阻滞，34%出现左束支传导阻滞或其他心室内传导延缓，17%出现QRS≥150 ms。各种缺血性或非缺血性原因可导致房室不同步，室间不同步或室内不同步。各种不同步会导致心功能进一步恶化。在普通心衰患者中，室间或室内不同步者比例约为15%，在中度至重度心衰患者中，这一比例可大于30%。完全性左束支传导阻滞会导致死亡率明显升高，Vesnarinone研究分析了3654例心功能Ⅱ～Ⅳ级患者的心电图，发现QRS波最宽的患者较QRS波最短的患者相对死亡风险增加5倍。心室不同步对心功能有明显负性作用，会减少舒张期心室充盈时间，降低收缩功能，增加二尖瓣反流，最终导致心排出量降低。  CRT的治疗机制包括：改善室内同步，改善房室同步，改善室间同步。在完全性左束支传导阻滞伴QRS波＞120 ms且LVEF≤35%的心衰患者中，如经过充分的药物治疗，NYHA分级如仍然为Ⅲ级～Ⅳ级，建议安装CRT（IA）。通过改善心功能，逆转左室重构，CRT可以提高患者生活质量，增加6分钟步行时间，改善NYHA分级的级别。对于NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级，LVEF≤35%且QRS＞120 ms的症状性心衰，预计可以良好的状态生存超过1年的患者可植入CRT-D以改善预后。