主诉 病史

患者男，36 岁。因突发右侧肢体麻木无力1 d 入院。1 d 前突发右侧肢体麻木无力，伴头昏，3 min后完全缓解，未就诊亦未处理。次日上午右侧肢体麻木无力反复发作5次，每次持续2~3 min 好转，到我院就诊，行头颅CT扫描示左侧额叶、枕叶及基底节腔隙性梗死( 图1a) 。以急性脑梗死收入院。有甲状腺功能亢进病史10 年，无高血压、高脂血症、糖尿病病史，无烟酒嗜好。 查体:脉搏72 /min，血压130 /70 mmHg。全身无皮疹及浅表淋巴结增大，双眼球轻度突出，甲状腺轻度增大，心、肺未闻及异常，腹平软，肝脾肋下未触及。意识清楚，言语正常，无面、舌瘫，右侧上下肢肌力4级，浅感觉减退，腱反射正常，Babinski征阳性。 检查:血尿常规、肝肾功能、电解质及凝血指标均正常; 空腹血糖4.82 mmol /L，甘油三酯0.79 mmol /L，总胆固醇3.49 mmol /L，高密度脂蛋白胆固醇1.12 mmol /L，低密度脂蛋白胆固醇1.78 mmol /L，同型半胱氨酸5.1 μmol /L; 类风湿因子及抗链球菌溶血素“O”均正常，自身免疫抗体、血清梅毒抗体及钩端螺旋体抗体均阴性，红细胞沉降率( ESＲ) 52 mm/h，C 反应蛋白( CRP) 34 mg /L; 促甲状腺素( TSH) 0.04 U/L，游离三碘甲状腺原氨酸( FT3) 14.89 pmol /L，游离甲状腺素( FT4)35.86 pmol /L，甲状腺球蛋白( Tg) 8.64 g /L，甲状腺球蛋白抗体( Tg-Ab) 192.3 U/L，甲状腺过氧化物酶抗体( TPOAb) 356.8 U/L 辅助检查:心电图及心脏、颈动脉彩色多普勒超声( 彩超) 检查均未见异常。 甲状腺彩超示: 双侧甲状腺轻度弥漫性增大、血流增快; 甲状腺发射单光子计算机断层扫描( ECT) 示: 甲状腺弥漫性增大，摄锝功能增高。 头颅MRI示: 左侧额叶、枕叶及基底节长T1、长T2 信号，Flair 高信号( 图1b) ，考虑血管闭塞性病变。 初步诊断:左侧脑梗死，桥本甲状腺炎。 予阿司匹林200 mg /d、阿托伐他汀20mg /d、丙硫氧嘧啶300 mg /d 口服及疏血通( 主要成分: 水蛭、地龙) 6 ml /d 静脉滴注治疗5 d，右侧肢体麻木无力症状未见好转。 后行经颅多普勒( TCD) 、磁共振血管成像( MRA) 检查未见颅内血管狭窄、闭塞，排除脑梗死。 请内分泌科会诊，更正诊断为HE，停用阿司匹林、阿托伐他汀及疏血通，予甲泼尼龙500 mg /d 静脉滴注3 d，患者右侧肢体麻木无力症状消失，改为泼尼松30 mg /d 口服并逐渐减量。住院2 周痊愈出院。25 d 后复诊头颅MＲI 示: 左侧额叶、枕叶及基底节长T1、长T2 信号病灶消失，Flair 未见异常( 图1c) 。 欢迎大家讨论，我的观点:本例发病早期误诊为急性脑梗死，分析原因如下: ①接诊医生知识面狭窄，对HE 缺乏认识，是误诊的主要原因。HE 发病率极低( 2.1 /10 万) ，临床表现又以意识障碍、癫痫发作最为多见，卒中样起病并伴明显影像学改变的HE 国内极少报道，神经内科医生对HE 特别是卒中样发作知之甚少，漏诊误诊难以避免。 此外，本例偏瘫出现在患甲状腺炎10年后，也很难与HE 联系起来，确诊存在困难。②临床表现与急性脑梗死相似，缺乏特异性，是误诊的重要原因。本例突然起病，表现为偏瘫、偏身感觉减退，且有短暂性脑缺血发作( TIA) 的前驱症状，由于其神经系统症状不典型，与急性脑梗死发病相似，不易鉴别。因而尽管患者年轻，既往病史及医技检查并无脑梗死的好发因素，也未引起接诊医生的足够重视。③影像学检查误导诊断。本例先后行头颅CT、MＲ 平扫检查均示左侧额叶、枕叶、基底节多发脑梗死，与临床卒中起病相符，但患者病灶在皮质下呈小片状，并不符合脑血管分布，被接诊医生忽视，未进一步行CTA、MＲA、DSA 等脑血管影像检查，从而导致误诊。对多数HE 患者行糖皮质激素治疗效果良好，早期确诊对改善患者的预后至关重要。本例提示临床遇到青年卒中样发病患者，尤其是女性既往有甲状腺疾病病史者，即使头颅CT( MＲI) 提示脑梗死，也应考虑本病的可能，应及时行头颅CTA、MＲA、DSA 等脑血管影像检查及甲状腺自身抗体检查明确诊断，以免误诊及延误治疗。