患者老年女性,以“反复咳嗽咳痰,喘息气短40余年,加重1个月”为主诉入院。患者40年前无明显诱因出现反复咳嗽咳痰症状,伴有喘息气短,40年来上述症状反复发作,偶有咳嗽咳痰中带血,对症抗感染,化痰等治疗后好转。患者多次在当地医院就诊治疗,完善肺CT提示“支气管扩张”,入院1个月前患者出现气短症状加重,咳嗽、咳黄痰,无发热,伴夜内平卧困难,于当地医院抗感染,平喘化痰等治疗症状略好转,为进一步诊治入我科病房。
既往史:糖尿病病史10余年,未系统监测及诊治;否认冠心病,高血压等病史。入院查体:体温36.2℃,呼吸频率20次/分,心率98次/分,血压147/83mmHg,指脉氧98%,神志清楚,平车推入病房,查体合作。端坐位,口唇无发绀,球结膜无水肿,睑结膜无苍白,巩膜无黄染,颈静脉无充盈,浅表淋巴结未触及肿大。气管居中,胸廓对称,双肺呼吸音粗,可闻及干湿啰音。心音钝,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未触及,双下肢水肿。 入院完善血气分析:酸碱度 7.346;二氧化碳分压 63.2mmHg;氧分压 92.5mmHg;实际碳酸氢盐 33.6mmol/L;血氧饱和度 96.2%;血常规:白细胞计数 10.4*10^9/L;中性粒细胞百分比 85.0%;血红蛋白 111g/L;CRP(急诊):C-反应蛋白 40.1mg/L;肾功(急诊)^血糖(急诊)^钾钠氯(急诊)^心肌酶谱(急?:肌酸激酶 32U/L;肌酸激酶MB同工酶 10.4U/L;尿素 7.36mmol/L;肌酐 60umol/L;钾 3.79mmol/L;钠 142.2mmol/L;氯 102.5mmol/L;血清肌钙蛋白Ⅰ测定【化学发光(定量)】:肌钙蛋白I 0.02。降钙素原检测(发光法):降钙素原 0.109ng/mL;糖化血红蛋白测定:糖化血红蛋白 6.0%;脑钠?脑钠肽(心钠素) 489.8pg/mL;总IgE测定:总IgE <17.1IU/mL;肺癌系列:癌胚抗原 2.37ng/mL;细胞角蛋白19片段 3.34ng/mL;神经原特异烯醇酶 16.86ng/mL;生化指标:白蛋白 29.0g/L;谷草转氨酶 19U/L;谷丙转氨酶 14U/L;总胆红素 12.2umol/L;肌酸激酶 22.8U/L;肌酸激酶MB同工酶 13.5U/L;血糖(空腹) 4.94mmol/L;1-3-β-D葡聚糖定量检测:1-3-β-D葡聚糖 <10;肺炎支原体抗体:肺炎支原体抗体 阴性(-); 肺CT:双肺多叶、段支气管扩张伴感染基本同前。 右肺上叶后段肺大泡同前。 复查血气分析:酸碱度 7.365;二氧化碳分压 75.9mmHg;氧分压 99.2mmHg;实际碳酸氢盐 42.3mmol/L;血氧饱和度 97.6%;血常规(急诊):白细胞计数 9.7*10^9/L;中性粒细胞百分比 84.9%;肝功能(急诊)^钾钠氯(急诊)^肾功(急诊):白蛋白 30.5g/L;谷草转氨酶 22U/L;谷丙转氨酶 12U/L;肌酐 51.3umol/L;钾 3.73mmol/L;CRP(急诊):C-反应蛋白 175.0mg/L。
治疗予舒普深3.0Q12h日两次静点联合西普乐0.4g日一次静点抗感染,沐舒坦静推及切诺口服化痰,安塞玛静点平喘,呋塞米静推利尿。因患者出现呼吸性酸中毒,二氧化碳分压升高,治疗上加用普米克令舒,可必特雾化改善通气,并予无创呼吸机辅助通气治疗。患者近两日出现发热,体温最高37.7摄氏度,予调整抗感染治疗,停用舒普深,西普乐,改为美平0.5g每6小时一次静点抗感染,密切观察病情变化。 经治疗患者无发热,将美平降级为特治星4.5gQ8h静点抗感染,继续无创呼吸机辅助通气。
支扩的治疗包括几部分:①抗生素治疗感染;②治疗引起支扩的合并症如鼻窦炎;③对症治疗如咯血、大量脓痰;④特殊原因,如免疫缺陷、先天性遗传病所致支扩,如原来病因无法纠正,只有用一般胸内科治疗;⑤呼吸训练及理疗,以改善生活质量及劳动能力;⑥手术切除或肺移植。