主诉 病史

患者男，54岁。因反复胸痛1个月，加重3 d入院。 主诉胸骨后压榨性疼痛，每次持续10—15 min，可自行缓解，近3 d症状加重，发作频繁，持续时间逐渐延长至1—3 h不等，伴大汗。高血压病史3年，血压100—120／70—80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。 否认糖尿病、高脂血症病史。吸烟史20年，>400支／年。

查体 辅查

入院检查血生化：血钾7.93mmol／L，尿素氮25.15 mmol／L，肌酐441 μmol／L。心肌损伤标记物：肌红蛋白(Myo)279.3μg／L，肌钙蛋白(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)正常。心电图示：窦性心律，高钾血症，ST-T改变(图1)。 初步诊断：冠心病，急性冠状动脉(冠脉)综合征，高血压病3级(极高危)，慢性肾功能不全，高钾血症。

诊断 处理

入院予对症支持治疗，血钾降至4.92 mmol／L，胸痛症状有所缓解。次日凌晨，患者再次出现剧烈胸骨后疼痛，持续不能缓解，心电监护提示频发室早、短暂室速，血压87／50 mmHg，心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6 ST段抬高(图2)，心肌损伤标记物：Myo 126.8μg／L，cTnT、CK-MB正常，考虑可能为急性下壁心肌梗死，建议行急诊冠脉造影检查，患者拒绝，予乙胺碘呋酮、吗啡及硝酸甘油、多巴胺持续泵入后稍有缓解，复查心电图同入院无明显差异，2 h后复查心肌损伤标记物较前无变化。其后症状反复发作，复查血钾：5.84mmol／L，再次与患者沟通，征得其知情同意后于当日下午行冠脉造影术，结果显示：左主干开口正常，左前降支中段见40％～50％狭窄，前向血流TIMI 3级；回旋支未见异常。后 降支开口20％～30％狭窄，前向血流TIMI 3级(图3、4)；造影诊断：动脉粥样硬化。根据病史，患者冠脉狭窄程度不至于引起剧烈胸痛及心律失常，其原因可能由冠脉痉挛所致，加用盐酸地尔硫卓预防。此后未再发胸痛，复查血钾正常， 尿素氮26.56 mmol／L，肌酐470.9μmol／L，心电图示窦性心率，高钾血症，ST-T改变；转入肾内科继续治疗，明确肾功能恶化原因，随访至今，胸痛未再发作。

随访 讨论

该病例来自临床内科杂志，本例患者系慢性肾功能不全和高钾血症，初始的胸痛症状、心肌损伤标记物及心电图检查提示急性ST段抬高型心肌梗死，而最终冠脉造影仅提示轻度狭窄，考虑剧烈且持续的胸痛症状由冠脉粥样硬化基础上叠加冠脉痉挛导致的急性心肌缺血所致。高钾血症在体表心电图上通常可表现为高尖且基地窄的T波和QT间期缩短。ST段可近乎消失，融入T波的上升支中。P波振幅逐渐减低并在血清钾浓度高于7.5 mmol／L可消失。血钾浓度极高时还可出现弥漫性的室内传导障碍，类似正弦波图形。高钾血症的罕见表现为ST段抬高或者伪梗死图形，通常于血清钾浓度高于7.5 mmol／L出现。 由于这种复极化的异常波形在治疗后会消失，因此常用“可透析的电流损伤”解释其产生机制。也有学者认为ST段抬高也有可能是QRS波最后的R部分和T波聚合所致。高钾血症引起的冠脉痉挛被证实也是引起心电图改变的原因之一。有研究表明，高钾可通过抑制内皮源性超极化因子介导的冠脉内皮源性舒张作用，增加冠脉的收缩，使冠脉微循环血供降低，心脏供氧减少，心肌能量代谢障碍，该过程可能与钙激动性钾通道有关。同时需要注意，高钾血症和慢性肾功能不全并处的情况下，心电图的变化也可能是慢性肾功能不全特有的其他代谢异常的表现。 本例系慢性肾功能不全患者合并严重高血钾，考虑该患者心电图异常与血钾升高可能存在联系。此外，患者有典型的缺血性胸痛症状，伴有ST明显抬高，心肌损伤标记物正常，考虑高血钾诱发冠脉痉挛。故面对疑似心肌梗死的患者，须注意电解质及代谢紊乱可能导致的心电图异常，在急诊溶栓和PCI前，纠正这些异常状况也许可以让患者因避免一些不必要的检查和治疗措施而受益。