一氧化碳中毒一例-医联

主诉病史

患儿男，6岁1月，以“头晕、头痛、呕吐2小时”于2016年11月20日08时40分急诊入院。现病史：10小时前患儿及其爷爷在放有蜂窝煤炉子的房间休息，1小时前睡醒后，均出现头晕、头痛、恶心、呕吐，四肢无力。患儿呕吐1次，为黄色粘液，量少，呈非喷射状，非咖啡样及鲜血。患儿爷爷立即开窗通气，将患儿移至室外，上述症状稍减轻，急来我院求治，门诊以“一氧化碳中毒”收入院。发病以来，神志清楚，未饮食，未解二便，无发热、寒战、皮疹、呼吸困难、视物旋转、昏睡、昏迷、抽风、二便失禁等。既往体健，无类似发作。

查体辅查

查体：体温36.5℃ 脉搏 92次/分呼吸27次/分体重 22kg神志清，全身皮肤粘膜无黄染及出血点，浅表淋巴结未扪及肿大。颜面、口唇红润，咽部充血，扁桃体不大。颈软，未见颈静脉怒张，气管居中，甲状腺不大。胸廓对称，双侧呼吸动度一致，双肺叩诊呈清音，呼吸音粗，可闻及散在干鸣，未闻及干湿罗音。心腹未见明显异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，关节无红肿，双下肢未见水肿，无杵状指（趾），双侧跟腱、膝腱反射正常，Babinski征、Oppenheim 征、Kerning征均阴性。入院后的治疗及检查情况：血常规：WBC 7.06×10*9/L N 67.7% L 26% RBC 4.74×10*12/L HGB 138g/L PLT 196×10*9/L。尿常规：阴性。粪便常规：黄色软便，镜检：阴性。心电图：窦性心律，心率88次/分，正常心电图。生化检查：肝功、心肌酶正常。

诊断处理

入院时诊断：一氧化碳中毒鉴别诊断：1、其他中毒：有/无明确有毒（害）物质接触史，特征性临床表现，结合毒物监测及化验室检查，应用解毒药物治疗有效可诊断。 2、某些传染病早期如流脑等前驱期，但传染病于类似上感/胃炎症状后临床症状渐典型，应结合流行病史、临床表现及实验室检查并观察病情演变加以鉴别。治疗：吸氧、改善脑细胞代谢、预防感染及并发症等综合治疗2天，患儿神志清，精神可，食纳、二便正常，无不适。患儿爷爷坚决要求出院，反复劝阻无效，要求出院，出院查体：神志清，精神可，活泼，主动体位，颜面、口唇红润，软，心、肺、腹未见明显异常。四肢活动自如，肌力正常，关节无红肿，双下肢未见水肿，双侧跟、膝腱反射正常，Babinski征、Oppenheim 征、Kerning征均阴性。嘱出院后：密切观察患儿精神状况，如有不适随诊。

随访讨论

讨论：一、概述：一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。CO为无色，无味、无臭的气体，凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧，均可产生CO。在使用柴炉、煤炉时，如通风系统不畅通，尤其是近年来煤气取暖器和煤气热水器使用不当使CO中毒大为增加。一氧化碳经呼吸道进入肺泡，然后被吸收入血，与血液中的血红蛋白和血液外的某些其他含铁蛋白质（肌红蛋白、二价铁的细胞色素等）形成可逆性结合。其中85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，所形成的碳氧血红蛋白不易分解，碳氧血红蛋白的解离速度是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。吸入较低浓度的一氧化碳即可产生大量碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白不能携氧、不易解离，因而易造成低氧血症，并且使氧合血红蛋白的解离曲线左移，组织的氧利用系数降低。 CO还可通过弥散作用透过胎盘进入胎儿体内。中枢神经系统对缺氧最为敏感，故CO中毒的主要致病环节在于引起脑细胞水肿、细胞间隙水肿，脑内微循环障碍，血栓素、白三烯、前列腺素等花生四烯酸产物及氧自由基大量生成等因素引起的损伤作用等。急性CO中毒死亡者，皮肤、肌肉、内脏、血液等因含大量呈鲜红色的COHb，故为樱红色；各脏器明显充血甚至出血，大脑皮层可见坏死，常累及第2层细胞，白质亦出现坏死、脱髓鞘、轴索破坏；小脑及脑内其他部位也可’见软化坏死灶；苍白球常呈双侧对称性软化坏死，可视为急性CO中毒之特征性病理表现；周围神经也可见脱髓鞘改变。新近研究表明，CO可明显抑制血液凝固功能，故中毒早期（1天内），患者血液多不易凝固。二、一氧化碳中毒的诊断：急性一氧化碳中毒严重程度主要取决于空气中一氧化碳的浓度和接触时间，同时还与个体健康状况（如贫血）、劳动强度，高温、高湿和低气压等因素有关。 1.轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白达10%～20%时，常见症状有头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力，甚至可有短暂昏厥。吸入新鲜空气后，症状迅速消失。 2、中度中毒：血液碳氧血红蛋白达30%～50%时，除轻度中毒症状加重外，可有嗜睡、虚脱甚至昏迷。皮肤和黏膜呈樱桃红色。若及时抢救，吸入新鲜空气或加压给氧后，可能较快清醒，数日内恢复，一般无后遗症。 3.重度中毒：血液碳氧血红蛋白超过50%时病人迅速陷入昏迷，可持续数小时，甚至几天。昏迷初期可见面部呈樱桃红色，呼吸加快、脉频数，四肢肌张力增强，腱反射亢进，腹壁反射消失，出现病理反射，可有惊厥。深度昏迷时，面色苍白或青紫，四肢厥冷、大汗，瞳孔缩小、不对称或散大，且对光反应迟钝，肌张力降低，腱反射消失，呼吸浅而快，血压下降，体温升高，常并发肺水肿或肺炎，多发生在中毒后2~4天。心肌损害有心律失常，心肌缺氧，老年人可发生心肌梗死。皮肤有水泡或红肿，多发生在四肢和胸部，是由于自主神经营养障碍所致。 4.急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）：急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2~60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮质状态；②锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；⑤周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。急性中毒可根据下列条件诊断：接触史（尤其两人以上出现类似的症状体征），临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患，必要时可进行血液HbCO2测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。三、鉴别诊断：急性CO中毒须与精神病，上呼吸道感染，酗酒，脑血管意外，心脏病，食物中毒，糖尿病酮症酸中毒，低血糖昏迷等疾病鉴别。四、一氧化碳中毒的治疗：（略）由于本院属于卫生院，无HbCO2测定、高压氧等设备，仅能对轻度-中度中毒给予处理，重度中毒需及时转往上级医院。但是CO中毒在农村仍然时有发生，所以抛砖引玉，请各位老师指导。讨论部分内容来自网络，不对之处敬请指正。