主诉 病史

男，45岁，工程承包人员 主诉：反复咳嗽4年余 。 现病史：患者于4年前开始出现咳嗽、以刺激性干咳为主，常于闻及异味或浑浊的环境下诱发，平卧时咳嗽可缓解。间伴咳痰，为少量黄白色粘痰，曾咯血丝痰一次。无伴气喘、胸闷、气促；无端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难；无鼻后滴流感，咽部不适；无反酸、嗳气；无午后低热、盗汗；无胸痛、心悸；曾多次于东莞当地医院住院治疗，行胸部CT和肺功能等检查均未见异常，经“阿斯美、酮替芬”等治疗后症状无改善，现为进一步明确诊断及治疗入住我院。自发病以来，患者精神尚可，饮食佳，睡眠可，大小便正常，体重无明显减轻。 既往史： 自诉有鼻炎病史，否认其他重大疾患。

查体 辅查

查体：神清合作，呼吸平顺，唇甲无紫绀，全身浅表淋巴结无肿大，皮肤粘膜无黄染、紫绀等，鼻中隔居中，气管居中，胸廓无畸形，双侧呼吸运动对称，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清，听诊喉部可闻及吸气相喘鸣音，肺部未闻及干湿啰音，心率84次/分，律齐，未闻及病理性杂音。 四肢无畸形，生理反射存在病理反射未引出。 辅查： 1、 三大常规： 血常规：白细胞:6.27×109/L，中性粒细胞比率:52.8%，淋巴细胞比率:36.9%，单核细胞比率:8.3%，嗜酸性粒细胞比率:1.2%，嗜碱细胞比率:0.8%，血小板:202×109/L。 尿常规、大便常规无异常 2、 生化、血气等： 血气分析：pH值（测定）:7.400，二氧化碳分压（测定）:39.9mmHg，氧分压（测定）:78.5mmHg，碳酸氢根浓度:24.2mmol/L。 生化：葡萄糖:4.90mmol/L，尿素氮:8.5mmol/L，肌酐:93.00umol/L，钾:4.47mmol/L，钠:137.7mmol/L，氯:103.5mmol/L，钙:2.37mmol/L，二氧化碳:25.1mmol/L。 凝血五项：凝血酶原时间:11.9秒，PT国际标准化比值:0.90 ，凝血酶原活动度:120.0%，纤维蛋白原:2.25g/L，活化部分凝血活酶时间:30.7秒，PTT比率:0.92，凝血酶时间:16.6秒，D二聚体(ELISA法):180ng/mL。 血沉:3mm/h。 3、 感染指标： 痰培养加药敏阴性。降钙素原检测(荧光定量法):<0.05ng/mL。肺炎支原体血清学试验(凝集法):1:80 (+)。嗜肺军团菌血清1型:阴性，肺炎支原体:阴性，Q热立克次氏体:阴性，肺炎衣原体:阴性，呼吸道腺病毒:阴性，呼吸道合胞病毒:阴性，甲型流感病毒:阴性，乙型流感病毒:阴性，副流感病毒:阴性 4、诱导痰细胞学分类及血IgE：痰中性粒细胞比例:62.5%，痰巨噬细胞比例:35.5%，痰嗜酸性粒细胞比例:0.5%，痰淋巴细胞比例:1.5%。血总IgE正常，烟曲霉特异性IgE 0级。 5、肺通气功能+支气管激发试验:1.肺通气功能大致正常，MEF25%下降。2.支气管激发试验阴性（累计吸入组胺7.8umol/2.535mg,FEV1下降<20%）。 6、峰流速监测：昼夜峰流速变异率<20% 7、[气管支气管重建,三维] [副鼻窦,平扫]: 右下肺前外基底段可见散在点片状模糊影，大致同前。左上肺下舌段见少许条索样密影同前，边界清晰；余两侧肺野清晰，肺纹理走行自然，肺实质未见明确病变。气管、支气管未见狭窄或扩张，两侧肺门未见增大，纵隔未见肿大淋巴结。心影未见增大，胸膜未见增厚。胸廓无畸形，胸壁未见软组织肿块，扫描范围诸肋骨及胸骨未见明确异常。 气道重建显示气管、左右主支气管及各叶、段、所见亚段支气管管腔通畅，未见狭窄、扩张及腔内占位，管壁未见增厚及异常密度。 两侧上颌窦、筛窦及额窦、蝶窦透光度好。窦腔内未见异常密度改变，粘膜未见增厚，窦壁骨质未见明显破坏。颅骨结构未见明显异常。 结论（1）、右下肺前外基底段少许感染，大致同前。（2）、左下肺下舌段少许纤维灶同前。（3）、气道重建未见明确异常。(4)、各组副鼻窦平扫未见明确异常。 8、超声检查：心脏彩色超声+心功能:心内结构及血流未见明显异常。左室收缩功能未见异常。双肾囊肿；双输尿管上段未见扩张；膀胱未见结石；前列腺不大。

诊断 处理

喉镜检查：吸气和呼气时声带运动极弱，考虑存在声带功能障碍。 临床心理科会诊意见：考虑焦虑性抑郁症。

随访 讨论

声带功能障碍（Vocal Cord Disfunction）是指在呼吸周期吸气相声带反常内收，声门裂变窄，从而表现胸腔外气道阻塞症状，如喘鸣、咳嗽、胸闷气短、呼吸困难等。该病在临床并不罕见，尤其多见于青少年人群，并且由于其临床表现酷似支气管哮喘或长期咳嗽，可反复发作，故常导致不必要的药物治疗或有创性操作：如长期类固醇激素治疗、气管插管或气管切开等。因此，正确认识声带功能障碍以减少不必要的医源性损害非常必要。