主诉 病史

我们通常认为视网膜下液来自液化的玻璃体，而玻璃体后脱离是由玻璃体视网膜牵拉造成的。但是有限的液化玻璃体如何造成源源不断地网膜下液？仅靠玻璃体胶原纤维的收缩牵拉又如何能导致后脱离与视网膜裂孔？瑞士David Tabibian教授给我们展示了一种新的孔网病的生理机制：房水逆流。既往研究发现房水与玻璃体接触亲密，私下有很多小分子互通往来，但是液体却鲜有沟通。近期Pederson的研究惊奇发现，视网膜下液居然大部分源自纵贯玻璃体向后的房水，依据：1、网膜下液中高水平的抗坏血酸盐，大部分产自房水。2、通过动物眼内注射荧光素标记的异硫氰酸右旋糖酐以1.12uL/min速度流入网膜下腔隙，由RPE代谢排出，又被后房产生的房水替补填满。3、RPE是个永不停歇的水泵，约以261uL/cm2/天速度将网膜下液泵入脉络膜，总量恒定的液化玻璃体液无法填补这个巨大的空缺，只有源源不断产生的房水才能跟上色素上皮泵的更新速度。Tabibian教授的新观点认为，一涌而进的房水，粗暴地分离开玻璃体皮质和内界膜，形成了并发症较多的急性玻璃体后脱离。而这种急性剪切力在玻璃体视网膜粘连紧密的局部就会引起视网膜撕裂，及视网膜裂孔。 来源：Science