主诉 病史

负压性肺水肿(negative pressure pulmonary edema， NPPE)是一种因急性上呼吸道梗阻、试图用力吸气所 产生的胸腔内和(或)跨肺负压绝对值增大导致肺泡毛 细血管损伤，并于梗阻解除后很快出现的急性肺水肿。 不少人认为NPPE是一种麻醉并发症，甚至是致命性 的，往往不易被麻醉医生识别和诊断，应引起临床高 度重视。病例如下： 男，54岁，体重68 kg。有心房颤动病史2年，高血压病史10年，心功能Ⅱ级，未见其他系统疾病，无传染病史及手术外伤史。诊断双侧甲状腺肿物，拟行甲状腺次全切除术。入手术室后行颈丛神经阻滞，手术开始患者诉疼痛，10 min后因阻滞不全，患者不能耐受手术，血压一度高达180／110 mmHg，心率110／min，故泵注瑞芬太尼0．3 mg／h，2％七氟醚吸入，患者意识消失后置入4号喉罩，保留自主呼吸下重新开始手术。手术进行至2 h时因术者牵拉气管致喉罩对位不良，患者一度吸气困难，调整喉罩位置不能缓解，但SpO2能保持在0.90左右，继续手术。15 min后气管牵拉解除，喉罩通气通畅，SpO2恢复至0．95。10 min后手术结束，此时患者SpO2由0．95快速下降至0．79，咳出粉红色泡沫痰，听诊双肺有湿哕音，考虑患者有心房颤动和高血压病史，术中心率、血压波动较大，初步诊断为急性心源性肺水肿，使患者取半卧位，吗啡5 mg、呋塞米20 mg、毛花苷丙0．4 mg、氨茶碱250 mg稀释后依次缓慢静脉注射，大流量纯氧吸入，SpO2无明显改善，遂请上级医师和重症监护病房(ICU)医师会诊。查D一二聚体0．25 mg／L，床旁心脏超声检查示LVEF 59％，心脏结构及功能未见异常；摄床旁x线胸片示弥漫性肺泡和间质浸润，肺水肿，心影、横膈未见异常，故排除急性心源性肺水肿。拔除喉罩，置入气管导管行PEEP，遂转入ICU治疗。19 h后血气指标示pH 7．39，氧分压(PaO2)216 mmHg，二氧化碳分压(PaCO2)37 mmHg，剩余碱(BE)2．3 mmol／L，均恢复正常，停呼吸机，仍予低浓度氧气吸入。22 h后摄床旁X线胸片示肺水肿消失，拔除气管插管，7 d后痊愈出院，随访4周无异常。患者术中出血约150 ml，尿量400 ml，输入乳酸林格液800 ml；患者常规禁食、禁饮12 h，反复气管内吸引无误吸物，排除输液过多所致肺水肿和误吸所致吸人性肺炎，心脏超声和D一二聚体不支持肺栓塞诊断，患者有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后突然发生肺水肿；另外，行气管内插管并予机械通气支持，临床表现和X线表现在24 h内迅速改善，故负压性肺水肿诊断明确。 2讨论 2．1发病机制 上呼吸道梗阻与肺水肿发生的关系早在1927年就为人们所描述，但直到1977年方报道了第1例临床病例。围麻醉期NPPE的发病率国内报道为0．01％～0．05％。，国外报道为0．05％～0．10％，但实际发生率较一般记录稍高。在发展中国家术后急性上呼吸道梗阻的患者NPPE发病率为11％。Westreich等报道NEEP病死率为2％，其中1例因误诊延误治疗死亡。NPPE的发生是多种因素共同作用的结果，但最根本的病理、生理改变是胸膜腔内极度负压，直接促使肺毛细血管内的液体向肺间质转移，使肺间质液体增多。上呼吸道梗阻后，患者用力吸气对抗梗阻，胸腔负压增加，肺泡间质的负压可随之增加为一50～一100 cmH2O，是平静呼吸时的10倍(正常参考值一3—10 cmH2O)”，年轻健壮的男性患者呼吸肌发达，深呼吸时可产生较大的胸腔内负压，故上呼吸道梗阻后更易导致NPPE。。胸膜腔内极度负压和缺氧、儿茶酚胺过度增加、血流动力学急剧改变及肺血管通透性增加等共同作用，致肺血流动力学平衡紊乱，肺血管内的液体和蛋白成分渗入肺间质中产生肺水肿。2．2诊治原则 术后急性肺水肿是一种无法预测却危险的并发症，故第一时间作出正确诊断，患者预后良好且治疗管理简单，而延迟诊断则可使NPPE的病死率升至1l％～40％。。NPPE的诊断主要基于患者有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后数分钟或数小时内突然发生呼吸困难、呼吸增快、缺氧、高碳酸血症，气道内出现粉红色泡沫样分泌物；典型x线胸片示双侧弥漫性肺泡和间质浸润征，而心胸比却正常。另外，NPPE可迅速发生，迅速消散，其临床表现和x线表现可在12～24 h改善，这也是该病重要的诊断标准。 鉴别诊断：首先应排除心脏原因所致肺水肿，心源性肺水肿通常有新发的左心功能不全，诱发因素包括急性心肌缺血、心肌梗死和(或)严重心律失常，诊断需超声心动图检查证实。虽然液体超负荷本身可引起肺水肿，在左心功能不全液体超负荷时可进一步加重左心衰竭。由变态反应引起的肺水肿多为患者暴露于已知或未知过敏原之中，突然发病，通常伴有皮疹、荨麻疹，支气管痉挛和血流动力学改变是其典型表现，过敏原试验可帮助临床明确诊断。神经源性肺水肿通常发生在病情严重的脑损伤患者，如蛛网膜下腔出血、中风、癫痫持续状态、外伤或颅内占位性病变等。急性呼吸窘迫综合征或急性肺损伤均为严重缺氧性肺疾病的致病因素激活肺血管内皮细胞所造成的损害，这是由多种因素，如败血症、全身炎症反应综合征、腐蚀性物体吸人、输血或外伤引起。NPPE通常不需要特殊的药物治疗，重点在于保持患者呼吸道通畅、改善通气、纠正缺氧和维持血流动力学稳定。Westreich等研究显示66．5％的患者需要气管插管，重症患者常需使用一定水平的PEEP，其大小可根据病情进行调整，一般是从5 cmH2O开始。而有关限制液体入量和利尿剂的使用临床尚有争议，由于大量液体转移至肺，患者可能已存在有效循环血量不足，而上述做法可能使这种情况更严重，但也有成功用利尿剂救治病例的报道。类固醇激素临床虽有应用但疗效尚有争议，有研究认为NPPE病变有可能是物理损坏肺泡和毛细血管，类固醇可能是有用的。 （引自《 Clinical Misdiagnosis & Mistherapy》 doi号：10.3969/j.issn.1002-3429.2013.01.019）