“肾衰”就是肾功能衰竭。肾脏是人体的重要排泄器官，具有排泄体内代谢产物、药物、毒物和解毒产物，以及调节体内水、电解质、酸碱平衡的功能。此外，肾脏还能分泌促红细胞生成素等重要激素，借以调节机体重要生理功能。因此肾脏是一个多功能器官，它在维持人体内环境的稳定性中起着重要的作用。当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化。而慢性肾衰（CRF）俗称尿毒症，是所有肾脏疾病的终末期状态，过多的毒素和水分在体内的积聚导致患者最终死亡。临床上医生对具体的患者进行肾功能评定时，必须根据血肌酐的数值来衡定。 基本信息 中文名：肾衰 就诊科室：内科 病因：肾中毒，肾缺血 病理：肉眼见肾脏体积增大，质软 特征：低钠与高钠血症 治疗：供给优质蛋白质，限制水的摄入。 饮食注意：低蛋白、低脂肪、低磷。 相关推荐 慢性肾功能衰竭 临床综合征 肾衰宁片 内科用药 肾功能衰竭 肾功能减退进入尿毒症期 急性肾功能衰竭 指肾小球滤过率突然或持续下降 肾衰竭 各种慢性肾脏疾病发展到后期引起的肾功能部分或者全部丧失的一种病理状态 慢性肾功能不全 指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害 痛风性肾病 由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害 肾衰宁颗粒 处方药、医保工伤用药 多囊肾 过敏性紫癜肾炎 一种毛细血管变态反应性出血性疾病 Fanconi综合征 一种先天代谢病 狼疮肾炎 左卡尼汀口服液 处方药 尿毒症 肾脏组织几乎全部纤维化 膜增生性肾小球肾炎 肾小球肾炎中最少见的类型之一 急进性肾小球肾炎 一组表现为血尿、蛋白尿及进行性肾功能减退的临床综合征 肾病综合征 指由多种病因引起的 隐匿性肾小球肾炎 溶血尿毒症综合征 一类原因不明的急性血管内溶血性贫血伴肾功能衰竭的综合征 隐匿型肾炎 隐匿性肾小球肾炎或隐匿性肾小球疾病的简称 肾脏衰竭前兆 肾衰竭能活多久 肾衰竭的早期症状 过度手滛会导致肾衰竭 概述 肾衰是肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按其发作之急缓分为急性和慢性两种。 急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰。慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证.根据肾功能损害的程度将慢性肾功能衰竭分为4期： ①肾贮备功能下降，患者无症状。 ②肾功能不全代偿期。 ③肾功能失代偿期（氮质血症期），患者有乏力，食欲不振和贫血。 ④尿毒症阶段，有尿毒症症状。 病理 正在加载肾衰 肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。 肾衰病因 正在加载肾衰 肾小管坏死导致肾衰，引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类： 一、肾中毒对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。 二、肾缺血 严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。 此外，血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。 正在加载肾衰 急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与下述有关： ①肾小球滤过率极度降低（常在5ml/min以下，多数仅为1－2ml/min）产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器（juxta glomerular apparatus）释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。 正在加载肾衰 ②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血（肌）红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。 ③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿；同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。 ④有人认为各种原因（休克、创伤、挤压伤等）引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止（少尿或无尿）是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善（再灌注）、便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。 少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于： ①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复； ②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015； ③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。 可逆因素 正在加载肾衰 慢性肾功能衰竭发展过程中有许多因素可加重肾衰的进程，这些因素通过正确、及时的处理，可以得到纠正，使肾功能得到相应的改善，我们将这些因素称之为可逆因素。临床上常见的可逆因素有： （1）感染：以呼吸道和泌尿道感染为最常见。 （2）泌尿道梗阻：以尿路结石、前列腺肥大为最常见。 （3）血压增高：这是慢性肾衰最常见的症状，但持续过高的血压会影响肾功能。降压治疗可以不同程度地改善肾功能。 （4）不恰当的使用肾毒性药物：如氨基糖式类抗生素、非类固醇性抗炎药等。 （5）细胞外液丢失：如恶心呕吐 、 腹 泻、 过度利尿及水分摄入不足等。 （6） 饮食不当：如进食过量蛋白质。 （7）过度劳累。 （8）电解质紊乱：如低钙、低钾或高钾。 （9）原发病：如 狼疮性肾炎经过适当治疗，肾功能可以改善或逆转。 （10） 药物过敏。 肾衰症状 正在加载肾衰 在肾衰竭的最初阶段，通常没有任何症状来警告病人他/她的肾脏不能正常工作了。这也是为什么经常进行尿液和血液检查非常重要的原因。有时即便病人自我感觉良好，但健康检查的结果也会显示出患肾脏病的一些迹象。 然而，当肾脏功能已经接近完全丧失时，病人的身体变化和患病症状就会很明显。肾衰竭病人的病症会有所不同。下面是肾衰竭的一些患病症状： 一、身体不适 由于毒素和废物在体内不断堆积，病人可能会感到浑身不适。症状包括恶心，呕吐，夜间睡眠不好，没有胃口，搔痒和疲劳。 二、 浮肿 一些病人会出现浮肿现象。尿量减少，尿频(尤其在夜间)。手足踝浮肿。其它症状还有气短，眼睛周围肿胀。 三、贫血 由于肾脏功能遭受损害，人体不能产生制造红细胞所需的足够荷尔蒙，因而产生贫血。贫血的人经常会感到寒冷和疲惫。 肾衰竭的其它患病症状 1、血尿(呈茶色或血红色) 2、高血压 3、尿液中出现泡沫 4、 腹 泻 5、极度口渴 6、睡眠不安，或嗜睡 7、性欲下降 妊娠期肾衰竭的表现 　　近几年来由于产前及时到医院检查身体，孕妇的生活水平、健康状况不断提高，以及围产期保健工作的开展，感染性流产的发病人数越来越少，该病的发生数也开始下降。在产妇死亡的原因中，有一部分是妊娠期急性肾功能衰竭。在妊娠初3个月和末3个月容易发病，一般认为妊娠10一12周，后期34—40周，为患病高峰期，多因堕胎、妊娠高血压、先兆子痫、子痫等引起。有的因为胎盘早剥、羊水栓塞、大出血引起。 　　妊娠期内水肿、高血压和蛋白尿，是三个危险信号，三者俱备则更危险。一旦水肿、高血压及尿蛋白日益加重，继而出现少尿、肾功能减退、酸中毒等，说明已经形成急性肾衰竭。除药物治疗外，必须进行人工肾透析疗法，以挽救病人生命。如果尿量持续减少，则预后非常差。 肾衰治疗 正在加载肾衰 西医肾衰治疗原则 ： 1、一般治疗卧床休息补充足够营养等； 2、维持水、电解质及酸碱平衡； 3、控制感染选用敏感抗生素； 4、透析治疗包括血液透析血液滤过或腹膜透析； 5、促进肾小管上皮