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心电图也是会骗人的,你知道吗?

金医师   吉林省安图县妇幼保健所
气胸 脑胶质瘤 营养不良
导 语 临床上偶尔会遇见心电图表现虽然酷似心梗,但并不是心梗的病例,需医生仔细鉴别。小编查阅相关资料,总结了可能发生“假心梗”的疾病,并将其按发生机制分别整理于下,供大家参考。 1心脏相对位置改变 主要见于:左侧气胸,左侧胸腔积液,纵膈畸胎瘤,慢性肺心病。 以左侧气胸为例: 心电图表现:前壁导联R波消失,呈QS型,类似于前壁及侧壁心肌梗死。 发生机制:左侧气胸时,气体压迫使纵隔右移,与正常人相比,心脏位置改变,心电图胸前导联脱离正常位置,导致心电图改变。再者,心脏与前壁的距离增大,心脏和电极之间存在大量绝缘的气体,胸导联的导电性明显降低,引起前壁导联R波电压减小或消失,导致R波消失呈QS型波,类似于前壁及侧壁心肌梗死。立位或坐位时心脏贴近胸壁,R波可再现。 因此,立位或坐位记录心电图,可作为鉴别左侧气胸和心肌梗死的方法。[1] 2儿茶酚胺增高 主要见于:急性颅脑外伤,脑胶质瘤。 心电图表现:T波高尖,或呈深倒置,顶端钝,基底宽。 发生机制:颅内压增高,脑组织严重缺氧、水肿,脑有效灌注压下降,引起脑内血液循环障碍,下丘脑和脑干的心血管调节中枢受到干扰和破坏,使儿茶酚胺在心肌内积聚,心肌广泛受损和心肌复极化发生改变。 3中毒 主要见于:双硫仑反应,乙醛脱氢酶活性低的患者。 以双硫仑反应为例: 心电图表现:心肌损伤型ST段改变,损伤位置广泛,无定位特点,无典型演变过程。[2] 发生机制:乙醇在乙醇脱氢酶的作用下,氧化为乙醛,再在乙醛脱氢酶的作用下生成二氧化碳和水,排出体外。由于头孢和甲硝唑可以抑制乙醛脱氢酶的活性,使乙醛产生后不能进一步氧化代谢,导致体内乙醛蓄积中毒,从而损伤心肌细胞。出现心肌损伤型ST段改变。 4膜电位的改变 主要见于:高钾血症。 心电图表现:异常Q波,无定位特点,无演变过程。 发生机制:高钾直接影响心肌细胞的静息膜电位。正常情况下细胞内外钾的比例为3:1,它决定了心肌纤维负性静息膜电位。如果细胞外钾浓度升高,比例降低,使静息膜电位下降,心电图表现为异常Q波。[3] 5冠脉供血不足 主要见于:肺栓塞、哮喘、急性胆囊炎。 以肺栓塞为例: 心电图表现:广泛前壁(V1 -V4)和下壁(II、III 、aVF)导联T波倒置等心肌缺血的表现。[4] 发生机制:肺栓塞时可出现肺梗死,冠状动脉局部转化为内皮素明显增多,导致冠状动脉痉挛,造成冠脉灌流不足,心肌缺血。因此一些肺栓塞患者心电图可表现为广泛前壁和下壁导联T波倒置。 6心肌损伤 主要见于:进行性肌营养不良、胸部外伤、病毒性心肌炎。[5] 以进行性肌营养不良为例: 心电图表现:异常Q波,ST段抬高,但两者之间无关联性,无明确的血管定位特点。 发生机制:病变累及心肌时,心肌变性或纤维化,致使局部心电减低,甚至消失,使该部位不能产生心电向量。因此,心室除极的综合向量背离这个部位,投影到有关导联的负侧,因而出现异常Q波。 7包裹性心包积液 心电图表现:异常Q波,sT-T可正常。 发生机制:心肌梗死时,部分心肌坏死,无激动能力,造成心电向量部分缺失,从而形成Q波。包裹性心包积液形成与其机制恰好相反:心肌细胞除极时,心包积液导电,同时也产生电流,且方向与除极波相同,从而造成心电向量叠加,或者造成相对部位向量缺失,形成异常Q波。但因心肌无损伤,故sT-T可正常。 由此看来,心电图作为临床诊断心肌梗死最常用的检查,偶尔也会出现假阳性,我们应当谨慎。为了减少误诊,需要结合以下几方面: ①急性心梗一般会有对应的症状和体征,多伴有心梗的高危因素; ②心电图有定位特点; ③心电图呈心梗特有的动态演变,实在难以鉴别,且高度怀疑者,可行冠脉造影。
发布于 19-02-26 08:06

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