孤立性眩晕-医联

主诉病史

患者男性，62岁，因“眩晕6d”于2015年3月4日就诊于我院神经内科门诊。患者6d前无明显诱因出现头晕，发作时自感视物晃动感，不敢睁眼，无明显旋转感，自感走路不稳，无恶心呕吐、耳闷及听力下降，无复视、饮水呛咳、吞咽困难及肢体麻木无力等症状。既往史：高血压病5年，最高150/90mmHg，未规律服药及监测，糖尿病2年，平素口服二甲双胍0.5g，tid，血糖血压控制情况不详。反复发作性头晕6～7年，2～3/年，双侧耳鸣5年余。对磺胺类药物过敏。否认冠状动脉粥样硬化性心脏病，肝炎，结核及其他传染病史。否认类似疾病史及家族史。预防接种不详。个人史：饮酒史20余年，目前已戒酒3年，无吸烟史。

查体辅查

查体：体温36.6°C，脉搏 68次/分，呼吸18次/分，右上肢血压 135/75mmHg，左上肢血压 130/70mmHg。浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率68次/分，律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。神经系统查体：神清语利，记忆力、定向力、计算力、自知力和理解判断能力均正常；双眼球各方向运动自如，无自发眼震，光反射灵敏，角膜反射正常；双侧面部无感觉障碍，张口无偏斜，咀嚼有力；闭目可，额纹对称，鼻唇沟等深；双耳听力粗测正常；发音正常，无构音不清、吞咽呛咳，咽反射存在，双侧软腭上举有力，腭垂居中；双侧耸肩及转头有力；伸舌居中；舌肌无萎缩。四肢肌力5级，肌张力正常，无不自主运动，双侧指鼻和轮替试验、跟膝胫试验匀稳准；无深、浅感觉障碍；双侧肱二、三头肌肌腱反射及膝腱、跟腱反射对称存在；双侧掌颌反射阳性；双侧Babinski征和Chaddock征均（—），脑膜刺激征（—）。眼部、头部、姿势步态、变位检查 (2015-03-04)：头歪斜（+）可疑向左(见图1)；无明显自发眼震；摇头试验 (+) 可诱发出左向水平眼震持续约10s；甩头试验[又称为头脉冲试验（head impulse test，HIT）]（－）；Romberg（－）；Fukuda（—）。Dix-Hallpike（—），Roll maneuver（—）。

诊断处理

患者的临床病史仅为持续眩晕的症状，神经系统查体及耳科听力等无明显异常，初诊为“孤立性眩晕”。之后进行了针对眩晕的查体（眼部、头部、姿势步态、变位检查）后发现患者2项阳性体征：眼偏斜反应（ocular tilt reaction，OTR）（眼科眼底片亦证实左眼眼外旋）、摇头试验后诱发出左向水平眼震。 OTR的眼外旋位侧常提示患者同侧的外周、延髓或者对侧脑桥以上（脑桥、中脑、丘脑）的损伤；摇头水平眼震出现常提示外周或中枢受损。若此例患者OTR提示左侧的外周受损；但他的摇头后左向水平眼震却提示为右侧外周受损，无法用一元论进行解释外周定位问题。而且，患者Fukuda（—），亦未提示外周前庭受损，不除外中枢问题，故需要我们进一步澄清。患者入院后查血糖：6.64 mmol/L，糖化血红蛋白：7.30%，余化验未见明显异常，计算机断层扫描血管成像术（compute dtomographic angiography，CTA）示：右侧大脑后动脉闭塞。给予拜阿司匹林肠溶片100 mg，每日1次，晚饭后口服；阿托伐他汀钙20 mg，每日1次；二甲双胍0.5 g，每日2次，早晚餐前口服。嘱患者注意饮食，控制血糖。给予上述治疗，患者眩晕症状明显缓解。入院3 d后，患者及其家属要求出院回当地医院继续治疗。出院诊断：脑梗死（右侧丘脑、胼胝体压部右侧，右侧枕叶）、大动脉粥样硬化型、高血压病1级（高危组）、糖尿病2型

随访讨论

眩晕首要的问题是定位诊断的问题。恶性眩晕大多数来自中枢性病变，而良性眩晕大多数来自于外周性病变，及时识别中枢和外周性的损害是眩晕诊治的关键[1]。伴有耳科或神经系统体征的眩晕诊断较为容易，但表现为“孤立性”眩晕症状的患者就诊时却常常给医师在诊断时带来极大的困惑。随着前庭及眼动生理机制研究的深入，基于前庭、眼动及姿势平衡系统的床边检查的重要性也日益凸显