患者女性,70岁,因发热伴恶心、呕吐3d 入院。既往糖尿病史26年,10年前开始应用胰岛素降糖,未监测血糖;高血压病史9 年。1个月前因发热、恶心、呕吐入我院,无腰痛及尿路刺激症状,测体温38.9 ℃,尿常规结果回报:白细胞108/μl,红细胞47/μl,蛋白++,血常规:白细胞11.2 ×109 /L,中性粒细胞9.8 ×109/L,尿培养结果阴性,腹部CT 示:右肾增大,两肾周毛糙。诊断为2 型糖尿病、糖尿病肾病、泌尿系感染,给予胰岛素降糖、哌拉西林他唑巴坦联合左氧氟沙星抗炎以及改善循环等治疗14 d,患者体温正常,尿常规正常,血糖控制理想出院,院外坚持应用胰岛素降糖。此次于3d 前再次出现上述症状,测体温最高达40℃,仍无腰痛及尿路刺激症状。
入院查体:T 39℃,Bp150/80mmHg(1 mmHg =0.133kPa),精神差,两肺未闻及干湿啰音,心率120次/min,律齐。腹软,无压痛,肝脾未触及,双肾区无叩击痛,双下肢无水肿。辅助检查:白细胞19.1 ×109 /L[(3.5 ~10.0) ×109/L],中性粒细胞14.5 ×109 /L[(1.6 ~8.3) ×109 /L],血小板72 ×109/L[(100 ~300) ×109 /L],静脉血糖44.5 mmol/L(3.9 ~6.1 mmol/L),肾功能:尿素氮26.1 mmol/L(2.2 ~7.8 mmol/L),肌酐310 μmol/L(45 ~104 μmol/L),血钠120 mmol/L(135 ~145 mmol/L),血钾3.3 mmol/L(3.5 ~5.5 mmol/L),血氯86 mmol/L(98 ~110mmol/L),血浆白蛋白31 g/L(35 ~55g/L)。尿常规:白细胞49/μl(0 ~28/μl),红细胞38/μl(0 ~17/μl),蛋白++,中段尿中培养出大肠埃希菌。入院后给予补液、纠正电解质紊乱、胰岛素降糖,根据药敏结果给予亚胺培南控制感染。行肾脏彩超示:右肾集合系统低回声,右侧输尿管扩张。上腹部CT 示:右肾体积明显增大,其内密度不均,可见大量气体及液体影,以气体为主,累及肾周及肾旁后间隙。右侧腰大肌及髂肌肿胀,周围可见气泡。右侧结肠旁沟可见少量渗出、积液,考虑右侧气肿性肾盂肾炎(图1)。
在我院泌尿外科行右肾切除术。术后病理示:右肾慢性化脓性炎症伴脓肿形成,部分坏死,可见肾小球硬化以及血栓形成,右输尿管慢性化脓性炎症伴脓肿形成。脓液培养出大肠埃希菌,之后继续给予亚胺培南抗炎治疗,体温逐渐下降至正常,治疗12 d,复查尿常规恢复正常,尿培养阴性,患者病愈出院。出院后随访半年,患者病情稳定无复发。
气肿性肾盂肾炎是一种进展迅速的急性坏死性感染性疾病,其特征性表现为肾内或肾周气体的积聚。Kelly和MacCallum于1898 年在世界上首先报道该病。 本病多发生于老年患者,90%的病例合并血糖控制差的糖尿病,女性患者多于男性,其原因可能是女性患者容易导致泌尿系感染,常见于左肾,大约占到53%,约5% ~7%累及双侧。其临床表现没有特异性,和急性肾盂肾炎症状相似,但更容易导致血小板减少、意识的改变和休克,这是败血症或者血管内凝血的征兆,最常见感染的细菌是革兰阴性杆菌,大约占到60% ~90%,19%的患者合并2 种以上的细菌感染。 气肿性肾盂肾炎的具体发病机制仍未阐明,其发病涉及以下因素:存在产气的细菌、肾组织葡萄糖浓度的增加、肾组织灌注下降和机体免疫力下降;局部组织血糖水平的升高,为产气菌的生长提供了有利的微环境,其快速分解会产生大量的CO2 和过氧化氢等气体,造成肾实质内外组织坏死和气体积聚,随病情进展病灶融合成脓气腔,并向肾周蔓延,加上机体抗感染能力下降,导致该病进行性加重。对于糖尿病患者合并尿路梗阻可能会增加肾盂肾盏的压力,加重了肾脏灌注不足。本病患者糖尿病病史长,已经合并糖尿病肾病等微血管病变,肾组织灌注不足,反复出现泌尿系感染,此次发病存在严重的高血糖、血及尿的细菌培养均显示生长大肠埃希菌,这些因素均有利于气肿性肾盂肾炎的发生。病理显示肾小球硬化、血栓形成,血管炎症以及输尿管脓肿均是导致肾脏组织灌注下降的因素。 气肿性肾盂肾炎主要表现为发热、腹痛、恶心、呕吐和尿路刺激症状,严重病例可出现急性肾功能不全、败血症休克、意识障碍。影响预后的危险因素为血小板减少、严重蛋白尿、急性肾功能损害、意识障碍和休克。复习国内文献报道糖尿病合并气肿性肾盂肾炎16 例,临床表现多伴有发热、腰痛,严重者出现恶心、呕吐以及意识障碍,其中2 例无腰痛症状患者均为高龄且糖尿病病史长 。本例患者表现为发热伴恶心、呕吐,无腹痛及尿路刺激症状,但伴有血小板减少、蛋白尿以及急性肾功能损害,提示预后不良。其临床表现不典型考虑和患者糖尿病并发神经病变,导致感觉功能下降有关。 气肿性肾盂肾炎病情进展迅速,如未及时诊断和治疗,会明显增加死亡率。腹平片仅能在33%的患者中发现肾脏存在气体,因为有时可以出现肠道气体的叠加而影响到肾脏的影像。因此,腹平片应该作为筛查用于血糖控制不佳合并泌尿系感染的患者。超声可以提示肾内或肾周的气体回声,但肾脏受累的程度容易被低估,其主要的价值在于诊断其是否存在泌尿系结石而引起的梗阻。CT 检查能显示病灶密度、形态及与周围结构的关系,判断肾内及肾周气体囊及脓肿的大小、范围和肾损害程度及确定梗阻存在与否及其位置,是诊断EPN 最有效的方法。CT 主要的临床表现是:肾轮廓增大、模糊,肾实质多发破坏,以肾内及肾周围弥漫大量气体与低密度软组织影并存为其特点,肾前及肾后筋膜增厚。根据CT 的影像学表现可以将气肿性肾盂肾炎分为:1 级,气体局限在集合管系统内;2 级,气体局限在肾实质内;3A 级,气体或脓肿播散到肾周围组织;3B 级,气体扩散到肾筋膜下;4 级,两侧肾气肿性肾盂肾炎或孤立肾的气肿性肾盂肾炎。 国内文献报道该病患者均行腹部CT 明确诊断和分型,因此,对于糖尿病合并泌尿系感染的患者及时行双肾CT 检查是早期诊断和治疗的关键。 一旦诊断气肿性肾盂肾炎,治疗上要给予控制血糖、补液以及静点抗生素治疗,在此基础上联合外科治疗是成功治疗的关键。有研究表明早期行外科干预(肾切除、切开引流和经皮引流)的死亡率大约为22%,而单纯药物保守治疗的死亡率达到71% 。因此,保守治疗或者肾周组织的经皮引流适用于病变局限、有严重疾病不能手术、疾病在双侧或者孤立肾的患者。对于1 级、2 级的气肿性肾盂肾炎内科治疗或联合经皮肾穿刺引流术即可好转;对于3 级且有<2 个危险因素者,可尝试切开引流解除梗阻,引流无效者应行肾切除术;而对于3 级且有≥2 个危险因素者,立即行肾切除术是最佳选择。4 级患者情况特殊,在尽量保留肾脏的指导原则下,应先尝试引流,并随时做好肾切除的准备。 本例患者根据CT 表现考虑为3B 级,合并有3 个危险因素,故给予患侧肾脏切除术,术后患者病情得到快速控制。临床上对于脓尿而泌尿系感染症状不重的糖尿病患者,血糖控制不理想,病程中出现腰痛或季肋部疼痛,伴恶心呕吐、畏寒发热等,应高度怀疑发生气肿性肾盂肾炎的可能,腹平片可以作为糖尿病合并泌尿系感染的筛查方法,如果腹平片异常或者患者应用抗生素治疗不见好转,应进行CT 检查进一步明确该病,总之,增强意识和对疑似病例早期使用不同的诊断方法是早期干预和治愈的关键。